Hasta ahora hemos hablado principalmente de dos alteraciones: los problemas en el funcionamiento de la pared intestinal (predominantemente colónica, aunque también en el intestino delgado) y los problemas en el tránsito intestinal derivados de éste. Pero sólo hemos señalado por encima uno de los elementos clave del SII, si no el más importante de todos: la hipersensibilidad visceral.

En un estudio de 2017 con MRI se observó que, tanto en personas sanas como en personas con SII, la fructosa aumentaba el contenido de agua en el ID (intestino delgado), y la inulina aumentaba el volumen del colon, así como el gas dentro de éste. Sin embargo, sólo las personas con SII tenían síntomas, los cuales aumentaban conforme aumentaba la cantidad de gas colónico. Las personas sanas, ante aumentos similares en el gas colónico, no sentían molestias. Esta es una de las muchas evidencias de la hipersensibilidad visceral como una posible clave del SII. Hipersensibilidad visceral es sentir estímulos viscerales a una intensidad superior a la normal.

Innumerables investigaciones han mostrado una y otra vez la importancia de esta hipersensibilidad visceral, que tiene causas diversas y en su mayoría aún desconocidas. En un estudio de 2012 se utilizó un procedimiento de barostato rectal (meter por el recto un balón hinchable en el que luego se insufla aire, y ver hasta dónde se tolera la presión de éste, que nos la dice un dispositivo al cual éste se conecta), y el umbral de dolor en pacientes con SII era mucho más bajo (su sensibilidad al dolor era bastante mayor). En el mismo estudio se habla de un pequeño porcentaje de pacientes con SII que presentaban también alodinia (percepción anormal del dolor). No sería extraño que algunos casos de SII puedan ser parte de un cuadro de dolor más amplio con alodinia/hiperalgesia (de ahí la comorbilidad con síndromes como la fibromialgia). En otro estudio, de 2013, se observó cómo, en una situación de distensión abdominal (tras ingerir lactosa) similar en pacientes con SII y controles sanos, los primeros percibían más síntomas, algo que los autores atribuyen a la hipersensibilidad visceral (aunque habría que valorar variables como la distribución del gas intestinal).

La hipersensibilidad visceral es, para muchos, la clave de la mayoría de casos de SII. Hasta un 30-40% de pacientes con SII presentan hipersensibilidad colorrectal a la hora de manejar el gas en esa zona, cuando los sujetos sanos no tienen ninguna sintomatología con una cantidad de gas similar. Hay varias hipótesis abiertas con respecto a qué causa la hipersensibilidad visceral, y son líneas de investigación que tendrán un gran desarrollo en los próximos años:

• Cambios en las aferencias nerviosas provenientes de las células del colon

• Cambios en el ARN molecular de esas células

• Cambios en los neurotransmisores y otros receptores dentro de esas células

• Cambios en las interacciones entre el SNC (cerebro y médula espinal) y el SNP (aferencias y eferencias de órganos y músculos)

• Permeabilidad intestinal aumentada

• Inflamación de bajo grado (indetectable con las pruebas habituales)

• (Probablemente) los desequilibrios de la microbiota y el resto de hipótesis que veremos a continuación

Una mejor comprensión de cómo todos estos sistemas interactúan permitirá desarrollar nuevos medicamentos que se centren en los mecanismos alterados, permitiendo un mayor alivio de los síntomas del SII, con tratamientos más específicos, más efectivos, y con menos efectos secundarios.