En personas sanas y con SII, la motilidad suele funcionar de la siguiente manera: ingerimos el alimento, se forma el bolo alimenticio, y éste va descendiendo por nuestro tracto gastrointestinal mediante movimientos propulsivos de la musculatura lisa (peristaltismo). En esta imagen tenemos una buena descripción:

En el área por la que el bolo acaba de pasar, y por la que está pasando, el músculo circular (en forma de anillo) se contrae, y el longitudinal (largo y en forma de tira) se relaja, para evitar que vuelva hacia atrás, y en el área inmediatamente posterior al bolo alimenticio (que tras pasar el estómago recibirá el nombre de «quimo»), por la que éste tiene que pasar, el músculo circular se relaja (y el longitudinal se contrae), haciéndole avanzar.

 En pacientes con SII esta motilidad está claramente alterada, al igual que en aquellos con otros trastornos funcionales intestinales como estreñimiento o diarrea funcional, o con trastornos de la motilidad (como la gastroparesis, donde hay retrasos en el vaciamiento gástrico).

Las razones de la dismotilidad en pacientes con SII son poco conocidas, aunque hay algunos hallazgos interesantes (artículo de 2019 en MEDscape). La actividad mioeléctrica del colon suele constar de ondas lentas de fondo con potenciales de espiga (potenciales de acción que ocurren al contraerse la musculatura lisa) superpuestos, y en los SII (especialmente SII-D), la frecuencia de estas ondas lentas parece variar, y los potenciales de espiga, durante la respuesta posprandial (después de comer), son más curvos y tardan más tiempo en despuntar. Asimismo, el tránsito del quimo en el intestino delgado parece estar acelerado en los SII-D y retardado en los SII-E, y los intervalos entre complejos motores migratorios (MMC en inglés, un tipo de movimientos peristálticos del estómago y el intestino delgado, que ocurren cuando están libres de alimentos) están reducidos.

En los apartados sobre alteraciones inmunitarias y neurológicas se pueden encontrar otras posibles causas de la dismotilidad, que están siendo investigadas actualmente. En este apartado profundizaremos en los estudios científicos que han acreditado esta dismotilidad, y como ésta afecta no sólo al estreñimiento/diarrea, sino también al tránsito del gas intestinal.

ANATOMÍA, GASES Y DISMOTILIDAD

Los pacientes de SII no tienen por qué producir más gas que las personas sanas (aunque sea difícil de creer), pero éste se queda atrapado formando burbujas (más o menos molestas/dolorosas) , ya que las paredes del intestino no consiguen moverlo y expulsarlo con normalidad.

En este estudio de 2001 se les metió gas en el yeyuno (la parte media del intestino delgado, ver foto inferior) a individuos sanos y con SII, y se midieron sus síntomas y la cantidad de gas que liberaban (directamente del ano e intrarrectalmente). Los SII referían mayor distensión y malestar, y retenían más gas que los individuos sanos, habiéndoseles introducido la misma cantidad. Esto ya empieza a avisarnos de que los pacientes con SII parecen tener una motilidad alterada, que no permite una evacuación satisfactoria del gas intestinal.

El dolor característico bajo las costillas de la izquierda que muchos pacientes con SII tienen, es producido muchas veces por gases atascados en el asa izquierda del intestino grueso (foto inferior), con problemas para pasar de la porción transversa a la descendente o distal. Aunque también podría deberse a una hipersensibilidad visceral desmedida en esa zona concreta. A este fenómeno se le llamaba antes “síndrome del ángulo esplénico”. Cuando el dolor ocurre bajo las costillas de la derecha, puede deberse a problemas en el paso de los gases de la porción ascendente del colon a la porción transversa, fenómeno al cual se denominaba “síndrome del ángulo hepático”. Ahora, ambos síndromes se engloban dentro del espectro de síntomas del SII. Esto no quita que los dolores puedan estar producidos por otros motivos (bazo, vesícula, etc., el médico deberá valorarlo y hacer pruebas si lo considera pertinente).

En otro estudio (2010) se vio que los pacientes con SII tenían una distribución normal del gas en el colon, tras introducirles el gas por vía rectal, y un funcionamiento normal de la válvula ileocecal (que comunica el íleon o parte final del intestino delgado con el cecum/ciego o parte inicial/proximal del intestino grueso, ver fotos superior e inferior). PERO se vio que no conseguían expulsar los gases adecuadamente, en parte por un mal funcionamiento del colon proximal (el más cercano al intestino delgado).

Otro estudio del mismo año (2010) que usaba gammagrafías (aunque la mejor técnica para analizar el gas a día de hoy es la resonancia magnética) y un marcador para ver la distribución del gas, encontró que, ante la introducción de cantidades idénticas de gas en el colon, los SII tuvieron más distensión (ensanchamiento del abdomen) y síntomas. En la gammagrafía se vio que en ambos grupos el gas se distribuía de igual manera por el colon y que no ascendía al intestino delgado por el íleon, PERO nuevamente los SII tenían dificultades para expulsar el gas desde el colon proximal, lo que suponía un mayor gas residual (no expulsado), hasta 3 veces superior a los controles. Parece ser que los SII retienen más gas, por culpa, en parte, del colon proximal.

Sin embargo, es posible que estos problemas en la contractibilidad del colon se extiendan hasta el recto (la parte final), que tampoco funcionaría del todo bien. Se ha visto que los pacientes con SII, ante la misma cantidad de gas colónico que sujetos sanos, percibían una menor distensión en la parte del recto (2005), y esta pérdida de sensibilidad rectal se asociaba a una mayor retención de esos gases, que no salían.

En otro estudio (2016) se comprobó que, al extraer sobrenadantes (el sobrenadante es el líquido que queda por encima de un sólido en una disolución) de biopsias de colon de pacientes con SII, y ponerlas en contacto in vitro con fibras de músculo liso circular del colon de pacientes sanos, la contractibilidad de estas últimas se reducía. Lo que viene a decirnos que ciertas sustancias en el colon de pacientes con SII tienen la capacidad de reducir la contractibilidad del colon. Los problemas en el tránsito de los gases en el colon de pacientes con SII serían coherentes con esta idea de un colon poco contráctil, o que, al menos, tiene reflejos anómalos, y no consigue expulsar los gases.

Otros estudios, como uno realizado dos años antes (2014), llegan a conclusiones distintas y además hacen distinciones en el nivel de contractibilidad colónica dependiendo del subgrupo de SII. En este caso los investigadores utilizaron un barostato rectal (balón que podemos introducir en el colon y luego hinchar progresivamente, unido a un dispositivo que mide la presión) en un estudio in vivo, y encontraron que los pacientes con SII tenían un aumento de la motilidad durante la distensión intraluminal (al hinchar el balón) o tras las comidas, en ambos casos superior a los controles. El estudio encontró que el ↑ motilidad durante la distensión era especialmente acusado en los SII-postinfecciosos, y concluyó que estos pacientes tienen una mayor hipercontractibilidad colónica que el resto de pacientes SII (aunque la hipercontractibilidad sería hasta cierto punto compartida por los pacientes SII en general). Es importante tener en cuenta la metodología utilizada en cada caso porque ahí podría estar la clave de las discrepancias entre unos estudios y otros. Aquí por ejemplo no se utilizó la introducción de gas, sino de alimentos sólidos&líquidos y un objeto sólido (balón).

Un problema asociado al tránsito deficiente de los gases antes mencionado son las grasas. En un estudio de 2002 se demostró que los lípidos, conocidos por dificultar el tránsito del gas en personas sanas, tenían un efecto mucho mayor en pacientes con SII, que ante cantidades mínimas, retenían mucho más gas que los controles. Esto podría explicar en parte por qué las grasas suelen sentar tan mal en muchos casos de SII, y por qué la dieta recomendada en estos casos es, entre otras cosas, baja en grasas.

DIARREA Y DISMOTILIDAD: EL ROL DEL INTESTINO DELGADO

Frente a la supuesta “falta de contractibilidad” del colon de la que hablábamos antes, parece que podría haber un exceso de contractibilidad del intestino delgado en el SII-D. En un estudio de 2010, que utilizó resonancia magnética (la mejor medición in vivo que conocemos) se observó que el intestino delgado de pacientes con SII-D, a la altura del íleon (la parte final) tenía menos volumen de agua que el de sujetos sanos. Este proceso podría traducirse en una mayor “fuerza” del íleon para enviar el agua al colon ascendente… ¿podría esto ser una de las causas de la sintomatología diarreica en estos pacientes?

En otro estudio (2015), también con MRI (Magnetic Resonance Imaging, o Resonancia Magnética), se vio que el ID de estos pacientes era más fino, algo que se asociaba a puntuaciones altas de ansiedad y que podía indicar un aumento en el tono muscular del ID, más que un tránsito acelerado. De hecho, al inyectar Hormona Liberadora de Corticotropina (que aumenta los niveles de Corticotropina, secretada en situaciones de estrés), en sujetos sanos, éstos vieron cómo su ID se volvía más fino, lo que reforzaría esta hipótesis. Los autores concluyeron que el estrés podría acelerar la transferencia de agua del intestino delgado al colon ascendente, imitando los efectos del SII-D.

En otro estudio de 2016 se volvió a constatar esta constricción del intestino delgado en pacientes con SII-D, y también se observó un aumento muy llamativo del volumen del colon transverso en el SII-E. Estos fenómenos probablemente tengan relación con orígenes distintos en ambas patologías. Un dato interesante es que el aumento del volumen del colon transverso no se debía a una mayor cantidad de gas en su interior, y es probable que haya otros factores provocándolo.

Estos últimos hallazgos pueden tener bastante repercusión e inspirar nuevas investigaciones centradas en el intestino delgado (una estructura siempre difícil de estudiar, según los expertos), y van en contra de la idea imperante del SII como un trastorno exclusivo del colon.

DIARREA Y DISTENSIÓN: REFLEJOS ALTERADOS

Tras este inciso sobre el intestino delgado, volvemos al colon para hablar de dos alteraciones clásicas en el funcionamiento de la pared intestinal en el SII: el reflejo gastrocólico y el reflejo de acomodación.

El reflejo gastrocólico es una reacción fisiológica normal por la que, cuando comemos algo, el colon transverso y descendente (descritos en la foto superior y dibujados en la inferior) incrementan su motilidad, desplazando las heces hasta el recto sigmoideo, que también se contrae hasta llevarlas al final del colon, todo esto con el propósito de “hacer sitio” a la comida que acabamos de ingerir. Es por esto que muchas veces sentimos ganas de ir al baño después de comer. Sin embargo, en pacientes con SII, el reflejo gastrocólico parece estar alterado, y es frecuente que después de comer (incluso cuando no se han ingerido FODMAPs o alimentos que puedan sentar mal), se tenga una necesidad imperiosa de ir al baño, a veces con apretones. En un estudio del año 2000, que no hemos conseguido encontrar online (está en: “Examining New Findings and Treatments. Authors: Marvin M. Schuster,MD; Michael D. Crowell, PhD; Nicholas J. Talley, MD, PhD. Continuing Medical Education Activity, Johns Hopkins School of Medicine, 2000”), se analizaron las contracciones del colon sigmoideo (parte final del colon) tras una comida en pacientes sanos y en pacientes con SII (en aquel momento el SII era conocido como “síndrome del colon esplénico”). Las contracciones en el SII eran mucho más intensas. 

En cuanto al reflejo de acomodación, en personas sanas, éste se encarga de mantener la circunferencia abdominal en una medida constante, al relajar o tensionar los músculos de la pared abdominal anterior, de manera que no nos hinchemos aunque el volumen gastrointestinal pueda aumentar por la acumulación de comida y/o gases. En el SII, este reflejo parece estar alterado (2018), lo que puede llevar en algunas ocasiones a una distensión desmedida (la distensión es la medida objetiva de la circunferencia abdominal, es un signo objetivo, a diferencia de la hinchazón, que es un síntoma, una sensación subjetiva). En algunos pacientes, esto puede originar a veces una distensión tal que parece que tienen “barriga de embarazada”.

Este reflejo ha sido replicado en numerosos estudios. Por ejemplo, en éste de 2011 se ve cómo, al aumentar el gas colónico, las personas sanas aumentaban la distensión abdominal (la circunferencia del abdomen), relajaban el diafragma y contraían los músculos de la pared abdominal anterior (esta combinación hace que la distensión esté controlada). La distensión abdominal de pacientes con SII con la misma cantidad de gas era bastante mayor, y, paradójicamente, el diafragma/musculatura torácica se contraía en vez de relajarse, y el músculo oblicuo interno (abdomen) se relajaba. Hacían más o menos lo contrario. De este modo, cantidades pequeñas de gas, que no producen distensión en personas sanas, sí podrían producirla en el SII. Un estudio de 2019, con personas que exhibían distensión abdominal tras la ingesta de lechuga (no necesariamente pacientes de SII), demostró que dicha distensión no se asociaba a mayores cantidades de gas intestinal, medido con TACs de abdomen.