Ya desde la segunda semana de dieta sin gluten, tenía claro que había algo más. Además, cada vez que voy a la digestóloga, siempre me dice, "a ud. lo que no se puede negar dos cosas: que tiene SII y que la DSG le favorece una barbaridad". Yo también lo pienso. Siempre está la polémica de, si no has sido diagnosticado celíaco, que hacer?
1. Seguir con la DSG porque mejoras calidad de vida, o
2. Volver a comer con gluten porque ahorras dinero (me cago literalmente
).
Ahí, cada cual que valore. La doctora que me trata, admite que, ya hay más médicos que te recomiendan seguir con DSG, si así estás mejor. Aquí, también cabría el debate de si hay intereses comerciales. Ya hace mucho tiempo que sabemos, lo que han conseguido vistadores médicos...me callo que me pierdo (porque tengo 2 amigos médicos que me cuentan sus "hazañas").
Aparte de todo esto, por ahí circula esto, que yo considero que se acerca al máximo a lo que yo siento:
(la info está ahí, ahora que cada uno filtre, consulte con su médico......)
El espectro de trastornos relacionados con gluten
M. García Alonso, M.J. Pérez-Grueso Macías, O. Lo Iacono
Sección de Aparato Digestivo. Hospital Universitario del Tajo. Aranjuez (Madrid)
Hasta hace poco, los términos sensibilidad al gluten y EC eran utilizados como sinónimos en la literatura.
El gluten, hasta hace poco, se había relacionado solo con EC y alergia al trigo. Por ello, en los pacientes con síntomas gastrointestinales y con valores normales de tTG e IgE, se descartaba esta etiología, sin sospechar que dichos síntomas pudieran estar en relación o ser inducidos por el gluten. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que el gluten induce síntomas gastrointestinales sin tener relación con el diagnóstico de EC o alergia al trigo.
Kaukinen y cols., en un estudio publicado hace más de 10 años, valoró 94 adultos con síntomas abdominales en relación con la ingesta de cereales. En esta cohorte solo el 9% fue diagnosticado de EC, el 8% de EC latente y el 20% de alergia al gluten. El restante 63% de los sujetos del estudio no pudieron ser clasificados como EC o como alergia, pero presentaban síntomas en relación con la ingesta de gluten y clínicamente se beneficiaron de una dieta sin gluten.
Por otro lado, el mercado de los productos “sin-gluten” ha crecido progresivamente desde el 2004, alcanzando un volumen de 1.600 millones de dólares en 2010 y en este año 2012 la previsión es que pueda superar los 2.600 millones.
Este incremento es ampliamente superior al que correspondería según el número de pacientes diagnosticados de enfermedad celíaca, y se debe, en su mayor parte, a sujetos que se “autodiagnostican” como intolerantes al gluten (p.ej. pacientes con SII) y que excluyendo este de la dieta, refieren beneficio sintomático y una mejor calidad de vida (Fig. 2).
Con estas evidencias y considerando que el gluten puede inducir distintas situaciones clínicas en relación con la diferente respuesta del sistema inmune a la gliadina, que actúa de desencadenante, un grupo de expertos se reunió en Londres en febrero de 2011 y revisó sistemáticamente el espectro de los trastornos relacionados con el gluten, proponiendo unas nuevas nomenclaturas para llenar los vacíos de las clasificaciones actuales.
En esta clasificación se identifican tres condiciones inducidas por el gluten: EC, alergia al trigo y sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC), una forma de intolerancia al gluten que no satisface los criterios diagnósticos para EC, ni los de la alergia al trigo (Fig. 3).
La diversidad de estas condiciones inducidas por gluten indica que el sistema inmunitario responde a la gliadina de diferentes maneras, que en el caso de la SGNC es actualmente poco conocida y constituye un área de investigación muy prometedora para los próximos años. En la EC, existe un aumento de la permeabilidad del intestino delgado, lo que permite el paso aberrante de antígenos y la activación de una respuesta inmune, tanto innata como adaptativa, que se manifiesta en el daño del intestino delgado y la producción de autoanticuerpos anti-transglutaminasa (tTG).
Por el contrario, los pacientes con SGNC no presentan alteración de la permeabilidad intestinal. Se ha propuesto que por esto y por la falta de los marcadores genéticos relacionados con el HLA DQ2 o DQ8, en estos pacientes pueda ocurrir que solo se active la respuesta inmune innata. Como resultado final, la respuesta inflamatoria del intestino no ocurre y no se producen las manifestaciones en relación con los anticuerpos anti-tTG y anti-endomisio.
La SGNC es un término genérico y puede incluir una amplia gama de síntomas, tanto intestinales (p.ej. dolor abdominal, hinchazón, diarrea, etc.) como síntomas extraintestinales, entre ellos dolor de cabeza y migrañas, letargo y cansancio, déficit de atención y síndrome de hiperactividad, el autismo y la esquizofrenia, trastornos musculares, así como dolor óseo y articular.
Verdu y cols. definen la SGNC como “una o más de las manifestaciones sintomáticas e inmunológicas que pueden estar presentes, tanto en la EC como en el síndrome del intestino irritable (SII)”, y por ello la define en el título de su trabajo como “tierra de nadie” entre esas dos condiciones (Fig. 4).
En el último año han sido publicados varios estudios que sugieren que los pacientes pueden sufrir síntomas del SII en relación con la ingesta de gluten, en ausencia de EC. En el estudio de Kaukinen y cols., que hemos citado anteriormente, se observó que los síntomas referidos en relación con la ingesta de cereales eran: hinchazón (83%), diarrea (63%) y malestar abdominal (34%), síntomas totalmente en consonancia con los criterios de Roma para el diagnóstico de SII. De aquellos sujetos en quienes se excluyó una EC, los anticuerpos anti-gliadina estaban presentes en el 40%. Esto apoya la hipótesis de una estrecha relación entre la SGNC y el SII, y sugiere que, en individuos susceptibles al gluten, se produce una respuesta inmune que se manifiesta con la producción de anticuerpos anti-gliadina.
Wahnschaffe y cols. han sugerido que los niveles séricos de anticuerpos asociados a EC y el patrón HLA DQ2 o DQ8 pueden ser predictivos de la respuesta a una dieta sin gluten en los pacientes diagnosticados de SII con tendencia a la diarrea. Estos autores investigaron 41 pacientes con estas características que aceptaron participar en un ensayo de 6 meses de duración de dieta sin gluten. La positividad para los anticuerpos IgG anti-gliadina o anti-tTG y el HLA DQ2 resultaron como factores independientes en relación con la respuesta a la dieta sin gluten.
Un reciente estudio realizado por un grupo australiano añade otros elementos al debate. Biesiekierski y cols. han realizado un estudio doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo y re-exposición en un grupo de 34 pacientes con SII que cumplían los criterios de Roma III. Los pacientes fueron reclutados a través de un anuncio en un periódico local, por estar tomando una dieta sin gluten autoimpuesta por malestar gastrointestinal y con respuesta sintomática.
La EC fue excluida en base a la ausencia del patrón HLA DQ2/DQ8 o en base a una biopsia duodenal normal (realizada después de la estimulación con gluten) en presencia de un patrón HLA positivo. Los pacientes fueron asignados aleatoriamente, según una lista en poder de un observador independiente, a dieta con gluten o con placebo. Después de 6 semanas de estudio, las puntuaciones de gravedad del dolor, la insatisfacción con la consistencia de las heces y el cansancio fueron significativamente mayores en el grupo que consumía gluten en la dieta en comparación con el grupo placebo. A pesar de esto, no se han evidenciado datos de inflamación intestinal o daños en relación con la ingesta de gluten (medidos mediante lactoferrina fecal y con test de permeabilidad intestinal).
Por lo tanto, estos pacientes no pueden ser diagnosticados de EC latente. Este estudio ha sido el primero en demostrar que la SGNC puede causar SII.
En la misma línea, otro estudio publicado por Carroccio y cols. ha analizado retrospectivamente una amplia cohorte de 920 pacientes diagnosticados de SII, según los criterios de Roma II y que cumplían criterios para el diagnóstico de “sensibilidad al gluten”. Todos los pacientes han mantenido en las primeras 4 semanas de estudio una dieta de eliminación excluyendo trigo, leche de vaca y sus derivados, huevos, tomates y chocolate. Después de este periodo, se ha realizado de forma aleatorizada y doble ciego una prueba de re-exposición al gluten: 276 (30%) presentaron recidiva sintomática.
Por último, en este grupo con sensibilidad al gluten se realizaron otras 4 semanas de dieta de eliminación y sucesivamente, de forma aleatorizada y doble ciego, se ha valorado la reintroducción de las proteínas de la leche de vaca: solo 70 pacientes se mantuvieron asintomáticos y fueron definidos solo como sensibles al gluten (grupo 1); al contrario, los restantes 206 que presentaron recidiva sintomática fueron definidos como sensibles a múltiples alimentos incluyendo el gluten (grupo 2). Comparando estos dos grupos con un grupo control constituido por 50 pacientes con SII y 100 celíacos, han podido observar que los pacientes con sensibilidad al gluten presentaban una mayor frecuencia de positividad para anti-gliadina (IgG e IgA), y para el haplotipo DQ2 o DQ8; y, en la biopsia una elevada frecuencia de linfocitosis duodenal sobre todo en los sujetos DQ2/DQ8 positivos, asociada con un infiltrado eosinofílico, definido como la característica histológica más significativa y presente también en las biopsias de colon (todos los pacientes habían sido sometido a estudio endoscópico para descartar patología orgánica).
La conclusión más significativa del estudio es la definición de dos posibles grupos de sujetos, uno con sensibilidad al gluten con características muy similares a la EC y otros con sensibilidad al gluten y otros alimentos con características similares a las observadas en la alergia alimentaria.
En conclusión, el término sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC) se refiere a una o más manifestaciones inmunológicas, morfológicas o sintomáticas que se presentan por la ingesta de gluten en personas en las cuales ha sido excluida la enfermedad celíaca y la alergia al trigo. A diferencia de la EC, la SGNC puede mostrar signos de una activa respuesta inmune innata, pero sin la enteropatía, elevaciones de tTG, EMA y sin el aumento de la permeabilidad de la mucosa intestinal. No está claro en este momento qué componentes del trigo pueden desencadenar los síntomas en las personas con SGNC y si algunas subpoblaciones de pacientes con SGNC pueden presentar mínimos cambios morfológicos intestinales. No hay actualmente ningún biomarcador serológico que pueda contribuir al diagnóstico.
De todos modos, te lo digo, porque creo que la forma de tomar decisiones es sobre la base de la información. Hoy por hoy se considera que la respuesta favorable a la DSG sólo tiene una explicación. Que algunos (muchos) médicos duden no lo discuto, sé que es así, y que incluso se mofan de los colegas que opinan distinto, y hasta les llaman exagerados y obsesivos. Es un tema aún en pañales, pero los que están en la vanguardia de la investigación no tienen esas dudas. Al contrario, para ellos es la prueba indiscutible, por encima de todos los análisis y pruebas médicas. Se considera que no hay otra patología que responda favorablemente a la DSG salvo la intolerancia o sensibilidad (o como queramos llamarlo) al gluten. En eso es en lo que no se ponen de acuerdo, en la denominación, pero no en el manejo. Hay dos corrientes: los que defienden a capa y espada que son diagnósticos distintos, aunque con idénticas posibles consecuencias sobre la salud y tratamiento (DSG de por vida), y los que afirman que no es ni más ni menos que la sinonimia de celiaca en adultos. Para los enfermos nos da igual el nombre que se le ponga, lo que cuenta es lo que debemos hacer para conservar nuestra salud. 
y que podían dejar la dieta. Lo han pagado caro al cabo de los años. Hace poco se trató ese tema en el foro de celiacos, con varios testimonios al respecto. ¿Por qué? Porque en principio no tuvieron reacción clara digestiva, pero el daño del gluten puede cursar sin síntomas de ese tipo. Al cabo del tiempo, se acaban haciendo patentes otras enfermedades asociadas y/o la reaparición de clínica digestiva.
