Nuevo estudio, causa sii
#3
Todo se basa en que encuentren de una vez marcador o marcadores de esta cosa y aplicar fármacos que funcionen...la nuestro no es tema de hacer dieta esotérica, terapia psicológica y tal...hay causa orgánica y esto se dispara x infecciones, medicamentos y cosas así, como creo que es mi caso de un parásito...
#4
Como has leído en el estudio, ya se propone un fármaco para inhibir ciertos receptores y que las glías entéricas (son células similares a las neuronas pero más pequeñitas) no den por saco. Que las hayan podido detectar ANTES de los síntomas ya es bastante significativo...El equipo identificó que antes de los primeros indicios de dolor, los cambios moleculares específicos provocan la incomodidad. Las taquicininas, péptidos que son claves para la transmisión del dolor y las contracciones intestinales, conducen la neuroinflamación entérica. La principal fuente de taquiquininas son las neuronas entéricas. Las taquicininas conducen la neuroinflamación en el intestino a través de una "cascada multicelular" de neuronas entéricas, fibras nerviosas positivas a TRPV1 y glía entérica. El equipo evidencio que las células gliales, son células de señalización activa involucradas en las comunicaciones cruzadas que ocurren en el intestino, la clave de la felicidad intestinal, es el receptor NK2R,que conduce la señalización de neurona a glía. Al bloquear el receptor con el fármaco GR 159897, que es un antagonista del receptor NK2 se desconectó la señalización entre las neuronas y la glía y resultó ser bastante efectivo para acelerar la recuperación de la inflamación.
En el marcador llevan 4 años currando, la ciencia básica es lo que tiene. Y en ese cuasi lustro han aparecido un montón de estudios sobre causas orgánicas concretas y abierto un sinnúmero de vías a explorar. Tiempo al tiempo.
Del año pasado es esto:
nvestigadores del grupo de Fisiología y Fisiopatología Digestiva del VHIR (Catalunya, España) y del Institute of Human Genetics, del Hospital Universitario de Heidelberg (Alemania), han descubierto dos mecanismos moleculares que controlan la expresión de proteínas indispensables para el mantenimiento de la integridad del epitelio intestinal. El hallazgo permitirá validar estos marcadores para el diagnóstico del intestino irritable y otras enfermedades sistémicas asociadas a la permeabilidad intestinal, como la diabetes o la cirrosis. El estudio acaba de ser publicado en Gut, y lo han liderado el Dr. Javier Santos, la Dra. María Vicario y la Dra. Beate Niesler.
La investigación revela cómo los microRNAs 16 y 125b modulan las moléculas Claudina 2 y Cingulina de forma diferente en el intestino de pacientes y controles sanos. La función de estas proteínas, que son moléculas de las uniones intercelulares, es mantener una barrera óptima entre el exterior y el interior, controlando así la permeabilidad epitelial y evitando que sustancias nocivas accedan al interior del organismo. En el presente estudio, los investigadores del VHIR se han centrado en los mecanismos que desencadenan la alteración en la expresión de estas moléculas, tras detectarla en investigaciones anteriores.
Para llevar a cabo el análisis, compararon las biopsias obtenidas del yeyuno de 43 pacientes del Hospital Universitario Vall d’Hebron con intestino irritable con predominio de diarrea, con las de 24 personas sanas. Durante 10 días, todos los participantes completaron un cuestionario diario en el que tuvieron que indicar y medir aspectos como el dolor abdominal y la frecuencia, y el número y consistencia de sus deposiciones.
“Hemos comprobado que la expresión de los dos marcadores está alterada en el intestino delgado de los pacientes con intestino irritable con predominio de diarrea, y no en las personas sanas”, explica la Dra. Vicario. Tras realizar varios experimentos, su equipo demostró también que si inhibían los mecanismos que regulan la Claudina 2 y la Cingulina, se producían cambios contrarios en su expresión y en la permeabilidad intestinal. Por ello, el Dr. Santos añade que “los marcadores podrán ser útiles para diagnosticar en un futuro el trastorno de permeabilidad en el intestino, que sabemos que se produce especialmente en los pacientes con las formas más severas de intestino irritable”.
Tras la publicación de estos hallazgos, los investigadores del VHIR han iniciado un segundo estudio para poder validar de una forma no invasiva si los marcadores descubiertos son específicos del intestino irritable, o marcadores generales de enfermedades en las que también se produce un trastorno de permeabilidad, como la diabetes, la artritis reumatoide o la cirrosis. Esta investigación se realizará en una cohorte de cerca de 200 pacientes con intestino irritable con diarrea y/o estreñimiento, enfermedad celíaca, enfermedad inflamatoria intestinal y colitis microscópica, de entre otras patologías.
doctor santos 
#6
Salen muchas investigaciones y de hace años pero no sale ningún medicamento, eluxalodine tenía que salir a principio de año y nada, va muy muy lenta la cosa. En 2012 creo que fue saco el dr santos una causa orgánica y dijo que en 3 años habría algo para tratar o curar estamos a mediado de 2018, ya voy perdiendo la ilusión.
#12
Vaya, ayer os escribí un tocho y ahora no lo encuentro por ningún lao en este hilo O_O
Más o menos decía que las causas orgánicas del SII no se conocen del todo todavía, ya hay al menos 5 vías diferentes sobre micro-inflamación que recuerde de memoria descubiertas en los últimos 10 años. Se necesitan 5-10 años mínimo para que un medicamento se apruebe. Pero como se acaban de descubrir casi esos mecanismos de acción, ahora toca investigación de base, usea, ir probando una a una miles de moléculas y ver si alguna hace ¡pin! y realmente sirve para esa vía. Este tipo de investigación requiere años y, sobre todo, fondos e investigadores. Justo en 2.008 con la crisis se dejó de invertir en I+D, los hospitales están saturados y no tienen presupuestos para ensayos clínicos extensos, la carrera investigadora está en total declive y los profesionales más punteros emigran a miles por poder poner sustento en la mesa. La investigación de base, que no renta tanto como la aplicada (no obtiene patentes remuneradas ipsofacto) es de las más perjudicadas en el sector. Si pueden pasar tranquilamente 5 años hasta que den con una molécula clave para el desarrollo de medicación, y casi se necesitan otros 5-10 años para conseguir la aprobación para ensayos clínicos en humanos, validarlos y demás, los períodos de tiempo son los lógicos.
En otras dolencias, mucho más graves, se permite el uso compasivo de medicamentos aún no aprobados, ocurre por ejemplo con el Chron, pero porque ahí el riesgo/beneficio para el paciente, que ya está muy jodido es diferente a una molestia crónica pero no letal. Si pensáis en la inmunoterapia, que ahora mismo está dando resultados espectaculares con el melanoma, han hecho falta 40 años de investigación hasta dar con la proteína clave, y eso que hablamos de una enfermedad que hasta hace dos años era mortal.
Lo que sí hemos conseguido es que ya no nos digan "uy, esto es que eres una persona nerviosa" porque podemos arrearles con tn de papers en la cabeza y mandarlos a actualizarse en su SOciedad de Digestivo.
Más o menos decía que las causas orgánicas del SII no se conocen del todo todavía, ya hay al menos 5 vías diferentes sobre micro-inflamación que recuerde de memoria descubiertas en los últimos 10 años. Se necesitan 5-10 años mínimo para que un medicamento se apruebe. Pero como se acaban de descubrir casi esos mecanismos de acción, ahora toca investigación de base, usea, ir probando una a una miles de moléculas y ver si alguna hace ¡pin! y realmente sirve para esa vía. Este tipo de investigación requiere años y, sobre todo, fondos e investigadores. Justo en 2.008 con la crisis se dejó de invertir en I+D, los hospitales están saturados y no tienen presupuestos para ensayos clínicos extensos, la carrera investigadora está en total declive y los profesionales más punteros emigran a miles por poder poner sustento en la mesa. La investigación de base, que no renta tanto como la aplicada (no obtiene patentes remuneradas ipsofacto) es de las más perjudicadas en el sector. Si pueden pasar tranquilamente 5 años hasta que den con una molécula clave para el desarrollo de medicación, y casi se necesitan otros 5-10 años para conseguir la aprobación para ensayos clínicos en humanos, validarlos y demás, los períodos de tiempo son los lógicos.
En otras dolencias, mucho más graves, se permite el uso compasivo de medicamentos aún no aprobados, ocurre por ejemplo con el Chron, pero porque ahí el riesgo/beneficio para el paciente, que ya está muy jodido es diferente a una molestia crónica pero no letal. Si pensáis en la inmunoterapia, que ahora mismo está dando resultados espectaculares con el melanoma, han hecho falta 40 años de investigación hasta dar con la proteína clave, y eso que hablamos de una enfermedad que hasta hace dos años era mortal.
Lo que sí hemos conseguido es que ya no nos digan "uy, esto es que eres una persona nerviosa" porque podemos arrearles con tn de papers en la cabeza y mandarlos a actualizarse en su SOciedad de Digestivo.
#13
podrían tenernos en cuenta para una posible discapacidad en un % pequeño ni que sea porque ya me dirás tú como trabajas en condiciones de rendimiento "normal" en los días chungos...La verdad es que Skamada es mejor tener una enfermedad potencialmente mortal (los médicos se ponen las pilas) que tener algo que te va matando en vida...así la gente seguirá asociandolo a retortijones x nervios o pedos por comer deprisa y nos seguiremos muriendo de asco sobretodo los que tenemos el sii con más síntomas...
#14
No digas gilipolleces que no le deseo un Chron con resección de medio intestino A NADIE. Fíjate si será bestia esa enfermedad que hasta están probando a "reiniciar" el sistema inmune aplicando quimio a lo bestia hasta acabar con todas tus defensas. Cuando digo "uso compasivo" es exactamente eso: que tu situación está tan cercana a la muerte o a un dolor de 9/10 que da igual que puedas tener efectos secundarios porque estás jodido igual.
Tener gases y tropezones en las cacas no te convierte en "muerto en vida", so drama queen. Prueba a cagar sangre y tomar medicamentos tan fuertes que se te caen los dientes.
Tener gases y tropezones en las cacas no te convierte en "muerto en vida", so drama queen. Prueba a cagar sangre y tomar medicamentos tan fuertes que se te caen los dientes.
#15
tranquila Skamada yo te digo que hay gente que está con colitis ulcerosa y hasta curanderos los han mejorado con pauta doetetica y hacen vida normal...supongo que son grados de la evolución de la enfermedad...conozco gente con Chron que no necesitan una reserva ion de colon porque con la mesalamina budesonida y probioticos les va de puta madre...no soy drama queen simplemente hay grados de la misma enfermedad y no todos los Chron están al borde de la muerte-
Temas Similares
- Respuestas
- Vistas
- Último mensaje
-
- 6 Respuestas
- 3020 Vistas
-
Último mensaje por PeterNorth
-
- 3 Respuestas
- 2746 Vistas
-
Último mensaje por arenaico
-
- 0 Respuestas
- 7590 Vistas
-
Último mensaje por eugenya
-
- 3 Respuestas
- 1894 Vistas
-
Último mensaje por marimar2