Disculpa, añado una observación a mi pregunta anterior:
Lo relaciono, porque tradicionalmente asociamos dolor de barriba a que nos "cogió el frío". Y mis síntomas de DOLOR son similares a cuando nos coge el frío y tenemos gases.
Gracias.
PREGUNTAS-DUDAS DESTINADAS AL DR. SANTOS
#303
Una mezcla de ambos, Complutum. Las envié más tarde porque me coincidió con unos días que estuve pachucha y él está tardando un poco. Me dijo esta semana que me las enviaba pero yo estoy descansando en el Pirineo, así que hasta que no vuelva a casa no sé si me ha escrito. Mil disculpas chic@s...
#304
Hola chic@s, aquí están las respuestas del Dr. Santos. Confío en que os sean de gran utilidad.
Mil disculpas de nuevo por el retraso.
1.- He estado leyendo un artículo publicado por SINC donde se dice: “ Investigadores del grupo de Fisiología y Fisiopatología Digestiva del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) han descubierto que los pacientes con síndrome del intestino irritable con diarrea y los que alternan constipación –dificultad para eliminar las heces– con diarrea tienen menos diversidad microbiana. En concreto, tienen menos bacterias productoras de butirato y metano que los pacientes sanos o los pacientes con constipación”
Entonces mi pregunta es (y lo mismo no he llegado a la conclusión correcta): Qué podemos hacer para que nuestra diversidad microbiana crezca en cuanto a las bacterias productoras de butirato y metano? (Entiendo que es lo que necesitamos para estar “sanos”). Está en nuestras manos? Se podría conseguir con algún tipo de alimentación o algún tipo de suplemento?
Hola. Muy buena pregunta. En principio, el mejor remedio es siempre la dieta porque es el que nos da una respuesta más consistente. No está claro qué tipo de dieta es la que mejorará definitivamente el crecimiento de bacterias productoras de butirato y metano. Como sabes, se han obtenido buenos resultados en cuanto a la respuesta clínica con la dieta FODMAP y parece que la disbiosis puede ayudar a predecir qué pacientes responderán bien o no responderán a la dieta (adjunto artículo). Otra opción es suplementar la dieta con suplementos de butirato, aunque su efectividad no está comprobada. Aparte de los efectos del butirato sobre la microflora también hay otros efectos potencialmente beneficiosos sobre la protección colónica. Finalmente decirte que no creo que sea tan sencillo el paso de restaurar la flora normal y curar el SII. ME TEMO QUE ES ALGO MÁS COMPLEJO.
2.- Qué pruebas son necesarias para diagnosticar SII?. Si se descartan intolerancias alimentarias y te hacen análisis en las heces sería suficiente? Si te indican un tratamiento con cinitrapida y duspatalin y te va bien, quiere decir que tienes SII seguro o puede ser coincidencia?
En general, el diagnóstico de SII se basa en la clínica y en la exclusión de otras enfermedades digestivas que puedan causar las misma molestias. Este proceso es distinto según el subtipo de SII; normalmente, en el subtipo diarrea el proceso diferencial con otras enfermedades es más largo ya que se han de excluir infecciones, intolerancias, enfermedades inflamatorias, colitis microscópica, celiaquía, alergias, etc… En la variante estreñimiento es más sencillo. Además la edad y la aparición de signos de alarma son factores que obligan a la realización de más pruebas. Por lo tanto, no te puedo dar una respuesta concreta a tu pregunta sin más datos, pero el hecho de que te haya ido bien el tratamiento sugiere que lo puedas tener.
3.- Podría ser que el SII lo causase algún medicamento que hubiésemos consumido y nos hubiese sentado mal?
Un ejemplo clásico serían los antibióticos. En cualquier caso, el medicamento no causaría el SII sino que podría actuar como desencadenante que llevas dentro, en parte por herencia.
4.- Después de su noticia de investigación junto con los doctores alemanes ya se ha confirmado lo que tenemos. Empezarán ahora a probar o mirar cómo regular esa barrera? A que funcionen bien esas moléculas y proteínas? O cuáles van a ser los pasos a seguir aparte de sacar una prueba diagnóstica? O primero hay que saber por qué nos pasa esto? Aún está lejos la cura?
Ya estamos en un proceso de validación de los resultados como método diagnóstico para la alteración de la permeabilidad. Puede ser que sean específicos para el subtipo diarrea o que valgan para diagnosticar el trastorno de permeabilidad en otras poblaciones, en cuyo caso tendrían una aplicación más amplia. Aunque poco probable, puede ser que no los detectemos en sangre en todos los pacientes. Ya veremos.
Obviamente, el siguiente paso es modular esa permeabilidad. Aquí no puedo ser más explícito ahora, pero efectivamente estamos trabajando en ello como una posible solución a la recaídas de la enfermedad y la severidad de los síntomas. La “cura” está más cerca cada día, pero no creo que sea inmediata todavía.
5. Hola Dr.Santos, cree que la celiaquía refractaria puede tener en un futuro (3-4 años) no muy lejano algún tratamiento fuera de la dieta? Gracias de antemano.
Efectivamente, ya existen ensayos clínicos con fármacos diversos y prometedores que podrían permitir en el futuro próximo flexibilizar la dieta. Uno de ellos es el Larazotide, pero hay más. Estos fármacos/moléculas regularían la permeabilidad intestinal y seguramente tengan aplicaciones más allá de la celiaquía como sería el SII.
6.-Hola doctor. Sin duda, la noticia de las últimas semanas para nosotros "los irritables" es la publicación de que su equipo ha obtenido por fin dos marcadores relacionados con el SII basándose en la alteración de la permeabilidad del intestino. Antes de nada quiero transmitirle mis felicitaciones a usted, a la Dra Vicario y a todo su equipo. A ver si esto por fin significa el fin del penoso diagnóstico por descarte, que además no siempre termina siendo certero. Ahora bien, toda novedad genera dudas entre los no expertos, y sobre ello quería preguntarle.
- Dice la publicación textualmente que "hemos comprobado que la expresión de los dos marcadores está alterada en el intestino delgado de los pacientes con intestino irritable con predominio de diarrea, y no en las personas sanas". Entiendo que esto confirma que el 100% de los pacientes con SII-D tienen alterada la barrera intestinal, pero si existen otras patologías con alteración de la permeabilidad, ¿estos marcadores serían de momento sólo un primer filtro para sospechar de SII? ¿Cómo se distinguirá posteriormente si se trata de SII o de otra enfermedad?
Gracias, ya está respondida en la pregunta 4.
- ¿Cuando la Dra Vicario dice en el artículo que "su equipo demostró también que si inhibían los mecanismos que regulan la Claudina 2 y la Cingulina, se producían cambios contrarios en su expresión y en la permeabilidad intestinal", está implícitamente diciendo que el descubrimiento de los marcadores puede llevar a un tratamiento del SII (o al menos del factor decisivo de la permeabilidad) mediante la manipulación de estas proteínas?
Exactamente. Una manera de cambiar el trastorno de permeabilidad es regulando la expresión de esos micrornas (soy Macu, no entiendo lo que ha querido decir, he hecho un copia y pega de la palabra ¿¿??). Ahí estamos.
- Usted siempre mantuvo que el SII es una enfermedad multifactorial, pero también siempre dio gran importancia al factor de la permeabilidad. A juzgar por los hechos parece que esa sigue siendo su línea de investigación con más peso específico. ¿Me equivoco? ¿Cree que este factor es suficientemente determinante en el SII como para pensar que corrigiendo esta anomalía un paciente de SII quedaría curado, o sólo mejoraría su cuadro clínico?
Con toda la precaución posible, para mí la alteración de la permeabilidad es principal en el desarrollo del SII y en la severidad de los síntomas. También creo que los pacientes con SII, al menos un porcentaje importante, pueden tener trastornos de permeabilidad en otras barreras como la hematoencefálica que separa el cerebro del resto del cuerpo. En ese caso también tenemos que aprender a modularla.
7.-Hola Dr Santos. En relación a la permeabilidad epitelial, pero con independencia de la investigación recientemente publicada, quería preguntarle acerca de la influencia o relación entre ésta y la alimentación. ¿Están directamente relacionadas las crisis o episodios de peor clínica con un incremento de la permeabilidad? ¿A qué alimentos o sustancias somos en esos momentos más vulnerables? Por ejemplo, aunque no seamos celíacos ni tengamos intolerancia a la lactosa, ¿es recomendable en esos períodos reducir la ingesta de gluten y/o de lactosa o no serviría absolutamente de nada? O dicho de otra manera, ¿el gluten y la lactosa podrían acceder a nuestro organismo en mayor medida de lo tolerable cuando la barrera es más permeable, incrementando los síntomas irritativos?
Gran pregunta. Sin duda existe una relación entre los componentes alimentarios, la permeabilidad y la severidad de los síntomas. Como sabéis los alimentos se componen de proteínas, de grasa, de hidratos de carbono y de otros precursores como vitaminas, minerales y elementos traza. Además los alimentos procesados llevan excipientes como edulcorantes, saponificantes, etc… Nuestro conocimiento sobre tu pregunta es muy muy escaso en la actualidad pero al menos se ha generado la necesidad de incrementar la investigación en esta área tan compleja y se está convirtiendo en una realidad de la que veremos brotar nuevos conocimientos en los próximos años. Los alimentos pueden hacernos daños por mecanismos alérgicos, raros pero cada vez menos, o por la aparición de reacciones adversas de muy diversa índole en la que intervienen procesos inmunológicos, metabolismo bacteriano y metabolismo de la célula epitelial y otras células presentes en el intestino. Un determinado alimento puede provocar una alteración directa de la permeabilidad o indirecta mediante la generación de otras moléculas reguladoras como la serotonina o la histamina. Pero hay muchas muchas más.
Concretando un poco, sí creo que en los períodos de recaída es bueno suprimir los productos lácteos y posiblemente reducir la carga de gluten y de hidratos de carbono complejos, algo parecido a una dieta FODMAP temporal, pero insisto, no es una recomendación general ni se debe de seguir tampoco un tiempo indefinido porque luego puede ser difícil reintroducir estos alimentos.
8.-Hola Dr Santos, que le parece la noticia de que ya han descubierto la causa del intestino irritable por parte de una investigadora francesa, Nathalie Vergnolle, siendo ésta el problema de la enzima tripsina 3?
Hola. Conozco muy bien su investigación, lo que ha descubierto es una pieza más del puzle: las proteasas con importante actividad enzimática que parece facilitar el desencadenamiento de síntomas. No me cansaré de repetir que no todos sois iguales y que hay mecanismos comunes y otros que a lo mejor solo afectan a determinados subtipos de la enfermedad. Es muy importante que sigamos todos investigando para llegar a buen puerto y eso sí, os aseguro que cada vez hay más progresos y más grupos centrados en el SII.
9.-Hola Doctor. Norgine y Noventure han anunciado la pronta comercialización en España de GELSECTAN como nuevo fármaco para tratar el SII-D. Sin embargo el comunicado es realmente parco en información. ¿Podría comentarnos qué sabe acerca de este fármaco: principio activo, si simplemente actúa sobre el síntoma de la diarrea o si interviene sobre algún factor orgánico como la permeabilidad u otros, los resultados de las fases experimentales, etc.?
No puedo por confidencialidad. Estamos haciendo un ensayo con ese producto para ver si regula la permeabilidad en el SII-D. En pocos meses sabremos los resultados.
10.- ¿Existe relación directa entre la temperatura corporal baja y enfermedad de Raynaud con el dolor intestinal por gases?
Que yo sepa, no. En principio el Raynaud es un fenómeno local aunque puede formar parte de otras enfermedades sistémicas. Que yo sepa no existe un trastorno de vascularización en el intestino de estos pacientes, pero todo se andará. Yo de momento buscaría otras explicaciones.
Mil disculpas de nuevo por el retraso.
1.- He estado leyendo un artículo publicado por SINC donde se dice: “ Investigadores del grupo de Fisiología y Fisiopatología Digestiva del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) han descubierto que los pacientes con síndrome del intestino irritable con diarrea y los que alternan constipación –dificultad para eliminar las heces– con diarrea tienen menos diversidad microbiana. En concreto, tienen menos bacterias productoras de butirato y metano que los pacientes sanos o los pacientes con constipación”
Entonces mi pregunta es (y lo mismo no he llegado a la conclusión correcta): Qué podemos hacer para que nuestra diversidad microbiana crezca en cuanto a las bacterias productoras de butirato y metano? (Entiendo que es lo que necesitamos para estar “sanos”). Está en nuestras manos? Se podría conseguir con algún tipo de alimentación o algún tipo de suplemento?
Hola. Muy buena pregunta. En principio, el mejor remedio es siempre la dieta porque es el que nos da una respuesta más consistente. No está claro qué tipo de dieta es la que mejorará definitivamente el crecimiento de bacterias productoras de butirato y metano. Como sabes, se han obtenido buenos resultados en cuanto a la respuesta clínica con la dieta FODMAP y parece que la disbiosis puede ayudar a predecir qué pacientes responderán bien o no responderán a la dieta (adjunto artículo). Otra opción es suplementar la dieta con suplementos de butirato, aunque su efectividad no está comprobada. Aparte de los efectos del butirato sobre la microflora también hay otros efectos potencialmente beneficiosos sobre la protección colónica. Finalmente decirte que no creo que sea tan sencillo el paso de restaurar la flora normal y curar el SII. ME TEMO QUE ES ALGO MÁS COMPLEJO.
2.- Qué pruebas son necesarias para diagnosticar SII?. Si se descartan intolerancias alimentarias y te hacen análisis en las heces sería suficiente? Si te indican un tratamiento con cinitrapida y duspatalin y te va bien, quiere decir que tienes SII seguro o puede ser coincidencia?
En general, el diagnóstico de SII se basa en la clínica y en la exclusión de otras enfermedades digestivas que puedan causar las misma molestias. Este proceso es distinto según el subtipo de SII; normalmente, en el subtipo diarrea el proceso diferencial con otras enfermedades es más largo ya que se han de excluir infecciones, intolerancias, enfermedades inflamatorias, colitis microscópica, celiaquía, alergias, etc… En la variante estreñimiento es más sencillo. Además la edad y la aparición de signos de alarma son factores que obligan a la realización de más pruebas. Por lo tanto, no te puedo dar una respuesta concreta a tu pregunta sin más datos, pero el hecho de que te haya ido bien el tratamiento sugiere que lo puedas tener.
3.- Podría ser que el SII lo causase algún medicamento que hubiésemos consumido y nos hubiese sentado mal?
Un ejemplo clásico serían los antibióticos. En cualquier caso, el medicamento no causaría el SII sino que podría actuar como desencadenante que llevas dentro, en parte por herencia.
4.- Después de su noticia de investigación junto con los doctores alemanes ya se ha confirmado lo que tenemos. Empezarán ahora a probar o mirar cómo regular esa barrera? A que funcionen bien esas moléculas y proteínas? O cuáles van a ser los pasos a seguir aparte de sacar una prueba diagnóstica? O primero hay que saber por qué nos pasa esto? Aún está lejos la cura?
Ya estamos en un proceso de validación de los resultados como método diagnóstico para la alteración de la permeabilidad. Puede ser que sean específicos para el subtipo diarrea o que valgan para diagnosticar el trastorno de permeabilidad en otras poblaciones, en cuyo caso tendrían una aplicación más amplia. Aunque poco probable, puede ser que no los detectemos en sangre en todos los pacientes. Ya veremos.
Obviamente, el siguiente paso es modular esa permeabilidad. Aquí no puedo ser más explícito ahora, pero efectivamente estamos trabajando en ello como una posible solución a la recaídas de la enfermedad y la severidad de los síntomas. La “cura” está más cerca cada día, pero no creo que sea inmediata todavía.
5. Hola Dr.Santos, cree que la celiaquía refractaria puede tener en un futuro (3-4 años) no muy lejano algún tratamiento fuera de la dieta? Gracias de antemano.
Efectivamente, ya existen ensayos clínicos con fármacos diversos y prometedores que podrían permitir en el futuro próximo flexibilizar la dieta. Uno de ellos es el Larazotide, pero hay más. Estos fármacos/moléculas regularían la permeabilidad intestinal y seguramente tengan aplicaciones más allá de la celiaquía como sería el SII.
6.-Hola doctor. Sin duda, la noticia de las últimas semanas para nosotros "los irritables" es la publicación de que su equipo ha obtenido por fin dos marcadores relacionados con el SII basándose en la alteración de la permeabilidad del intestino. Antes de nada quiero transmitirle mis felicitaciones a usted, a la Dra Vicario y a todo su equipo. A ver si esto por fin significa el fin del penoso diagnóstico por descarte, que además no siempre termina siendo certero. Ahora bien, toda novedad genera dudas entre los no expertos, y sobre ello quería preguntarle.
- Dice la publicación textualmente que "hemos comprobado que la expresión de los dos marcadores está alterada en el intestino delgado de los pacientes con intestino irritable con predominio de diarrea, y no en las personas sanas". Entiendo que esto confirma que el 100% de los pacientes con SII-D tienen alterada la barrera intestinal, pero si existen otras patologías con alteración de la permeabilidad, ¿estos marcadores serían de momento sólo un primer filtro para sospechar de SII? ¿Cómo se distinguirá posteriormente si se trata de SII o de otra enfermedad?
Gracias, ya está respondida en la pregunta 4.
- ¿Cuando la Dra Vicario dice en el artículo que "su equipo demostró también que si inhibían los mecanismos que regulan la Claudina 2 y la Cingulina, se producían cambios contrarios en su expresión y en la permeabilidad intestinal", está implícitamente diciendo que el descubrimiento de los marcadores puede llevar a un tratamiento del SII (o al menos del factor decisivo de la permeabilidad) mediante la manipulación de estas proteínas?
Exactamente. Una manera de cambiar el trastorno de permeabilidad es regulando la expresión de esos micrornas (soy Macu, no entiendo lo que ha querido decir, he hecho un copia y pega de la palabra ¿¿??). Ahí estamos.
- Usted siempre mantuvo que el SII es una enfermedad multifactorial, pero también siempre dio gran importancia al factor de la permeabilidad. A juzgar por los hechos parece que esa sigue siendo su línea de investigación con más peso específico. ¿Me equivoco? ¿Cree que este factor es suficientemente determinante en el SII como para pensar que corrigiendo esta anomalía un paciente de SII quedaría curado, o sólo mejoraría su cuadro clínico?
Con toda la precaución posible, para mí la alteración de la permeabilidad es principal en el desarrollo del SII y en la severidad de los síntomas. También creo que los pacientes con SII, al menos un porcentaje importante, pueden tener trastornos de permeabilidad en otras barreras como la hematoencefálica que separa el cerebro del resto del cuerpo. En ese caso también tenemos que aprender a modularla.
7.-Hola Dr Santos. En relación a la permeabilidad epitelial, pero con independencia de la investigación recientemente publicada, quería preguntarle acerca de la influencia o relación entre ésta y la alimentación. ¿Están directamente relacionadas las crisis o episodios de peor clínica con un incremento de la permeabilidad? ¿A qué alimentos o sustancias somos en esos momentos más vulnerables? Por ejemplo, aunque no seamos celíacos ni tengamos intolerancia a la lactosa, ¿es recomendable en esos períodos reducir la ingesta de gluten y/o de lactosa o no serviría absolutamente de nada? O dicho de otra manera, ¿el gluten y la lactosa podrían acceder a nuestro organismo en mayor medida de lo tolerable cuando la barrera es más permeable, incrementando los síntomas irritativos?
Gran pregunta. Sin duda existe una relación entre los componentes alimentarios, la permeabilidad y la severidad de los síntomas. Como sabéis los alimentos se componen de proteínas, de grasa, de hidratos de carbono y de otros precursores como vitaminas, minerales y elementos traza. Además los alimentos procesados llevan excipientes como edulcorantes, saponificantes, etc… Nuestro conocimiento sobre tu pregunta es muy muy escaso en la actualidad pero al menos se ha generado la necesidad de incrementar la investigación en esta área tan compleja y se está convirtiendo en una realidad de la que veremos brotar nuevos conocimientos en los próximos años. Los alimentos pueden hacernos daños por mecanismos alérgicos, raros pero cada vez menos, o por la aparición de reacciones adversas de muy diversa índole en la que intervienen procesos inmunológicos, metabolismo bacteriano y metabolismo de la célula epitelial y otras células presentes en el intestino. Un determinado alimento puede provocar una alteración directa de la permeabilidad o indirecta mediante la generación de otras moléculas reguladoras como la serotonina o la histamina. Pero hay muchas muchas más.
Concretando un poco, sí creo que en los períodos de recaída es bueno suprimir los productos lácteos y posiblemente reducir la carga de gluten y de hidratos de carbono complejos, algo parecido a una dieta FODMAP temporal, pero insisto, no es una recomendación general ni se debe de seguir tampoco un tiempo indefinido porque luego puede ser difícil reintroducir estos alimentos.
8.-Hola Dr Santos, que le parece la noticia de que ya han descubierto la causa del intestino irritable por parte de una investigadora francesa, Nathalie Vergnolle, siendo ésta el problema de la enzima tripsina 3?
Hola. Conozco muy bien su investigación, lo que ha descubierto es una pieza más del puzle: las proteasas con importante actividad enzimática que parece facilitar el desencadenamiento de síntomas. No me cansaré de repetir que no todos sois iguales y que hay mecanismos comunes y otros que a lo mejor solo afectan a determinados subtipos de la enfermedad. Es muy importante que sigamos todos investigando para llegar a buen puerto y eso sí, os aseguro que cada vez hay más progresos y más grupos centrados en el SII.
9.-Hola Doctor. Norgine y Noventure han anunciado la pronta comercialización en España de GELSECTAN como nuevo fármaco para tratar el SII-D. Sin embargo el comunicado es realmente parco en información. ¿Podría comentarnos qué sabe acerca de este fármaco: principio activo, si simplemente actúa sobre el síntoma de la diarrea o si interviene sobre algún factor orgánico como la permeabilidad u otros, los resultados de las fases experimentales, etc.?
No puedo por confidencialidad. Estamos haciendo un ensayo con ese producto para ver si regula la permeabilidad en el SII-D. En pocos meses sabremos los resultados.
10.- ¿Existe relación directa entre la temperatura corporal baja y enfermedad de Raynaud con el dolor intestinal por gases?
Que yo sepa, no. En principio el Raynaud es un fenómeno local aunque puede formar parte de otras enfermedades sistémicas. Que yo sepa no existe un trastorno de vascularización en el intestino de estos pacientes, pero todo se andará. Yo de momento buscaría otras explicaciones.
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Complutum
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#305
Disculpada Macu, faltaría más... 
Preguntas y respuestas muy muy interesantes y reveladoras en general, y en especial en lo referente al descubrimiento de los marcadores, a cómo gana peso la teoría de que la permeabilidad es el principal factor del SII, y a las expectativas de cómo modular esa permeabilidad y por lo tanto, al menos mejorar sensiblemente la incidencia del SII en el paciente. No sé cómo lo veis vosotros, pero desde que soy miembro de ForoSII es quizás de las noticias más consistentemente esperanzadoras que hemos tratado.
En cuanto a la palabra que mencionas como extraña en la pregunta 6, apartado segundo, ("microrna"), creo que se refiere a microARN (micro ácido ribonucléico), que en inglés es microRNA. Por lo que he deducido de los artículos relacionados con la noticia, lo que regula la expresión de las proteínas Claudina 2 y Cingulina (que a su vez controlan la permeabilidad intestinal) son dos microRNAs.
"La investigación revela cómo los microRNAs 16 y 125b modulan las moléculas Claudina 2 y Cingulina de forma diferente en el intestino de pacientes y controles sanos. La función de estas proteínas, que son moléculas de las uniones intercelulares, es mantener una barrera óptima entre el exterior y el interior, controlando así la permeabilidad epitelial y evitando que sustancias nocivas accedan al interior del organismo. En el presente estudio, los investigadores del VHIR se han centrado en los mecanismos que desencadenan la alteración en la expresión de estas moléculas, tras detectarla en investigaciones anteriores."
El doctor dice que "una manera de cambiar el trastorno de permeabilidad es regulando la expresión de esos micrornas". Bien, creo que en realidad lo que se regula es la expresión de las proteínas Claudina 2 y Cingulina, mediante, precisamente, la inhibición o manipulación de los microRNAs indicados, y que en definitiva es a eso a lo que se refiere.
Preguntas y respuestas muy muy interesantes y reveladoras en general, y en especial en lo referente al descubrimiento de los marcadores, a cómo gana peso la teoría de que la permeabilidad es el principal factor del SII, y a las expectativas de cómo modular esa permeabilidad y por lo tanto, al menos mejorar sensiblemente la incidencia del SII en el paciente. No sé cómo lo veis vosotros, pero desde que soy miembro de ForoSII es quizás de las noticias más consistentemente esperanzadoras que hemos tratado.
En cuanto a la palabra que mencionas como extraña en la pregunta 6, apartado segundo, ("microrna"), creo que se refiere a microARN (micro ácido ribonucléico), que en inglés es microRNA. Por lo que he deducido de los artículos relacionados con la noticia, lo que regula la expresión de las proteínas Claudina 2 y Cingulina (que a su vez controlan la permeabilidad intestinal) son dos microRNAs.
"La investigación revela cómo los microRNAs 16 y 125b modulan las moléculas Claudina 2 y Cingulina de forma diferente en el intestino de pacientes y controles sanos. La función de estas proteínas, que son moléculas de las uniones intercelulares, es mantener una barrera óptima entre el exterior y el interior, controlando así la permeabilidad epitelial y evitando que sustancias nocivas accedan al interior del organismo. En el presente estudio, los investigadores del VHIR se han centrado en los mecanismos que desencadenan la alteración en la expresión de estas moléculas, tras detectarla en investigaciones anteriores."
El doctor dice que "una manera de cambiar el trastorno de permeabilidad es regulando la expresión de esos micrornas". Bien, creo que en realidad lo que se regula es la expresión de las proteínas Claudina 2 y Cingulina, mediante, precisamente, la inhibición o manipulación de los microRNAs indicados, y que en definitiva es a eso a lo que se refiere.
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Complutum
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#307
Abro la siguiente lista de preguntas con lo siguiente.
Doctor Santos, he conocido a través de un publireportaje de un periódico local gratuito que existe un "producto sanitario, disponible sin receta en las farmacias", que se llama "Kijimea Colon Irritable". Destaco algunas de las afirmaciones del publireportaje:
- "Cada vez son más los científicos que están convencidos de que la causa de las molestias que se manifiestan con el colon irritable podría ser una barrera intestinal dañada (...[)/i]"
- "(...) los científicos descubrieron que la cepa de la bífidobacterias (B. bifidu, MIMBb75), exclusiva en el mundo y contenida en Kijimea Colon Irritable se deposita directamente en la pared intestinal. (...) Nuestros expertos lo llaman el "efecto tirita"."
- "(...) el malestar intestinal de los afectados disminuyó de forma significativa. Durante el estudio algunos pacientes incluso notificaron que los síntomas del colon irritable desaparecieron."
Bien, por un lado parece que por fin se va extendiendo la idea de que el factor principal del SII es el exceso de permeabilidad intestinal, pero por otro lado da la impresión de que este anuncio pretende adelantarse a ese posible efecto esperanzador que entre la población afectada producirá la divulgación de estas conclusiones científicas, lo cual me hace dudar bastante de la eficiencia del producto y del rigor de su información. De entrada ya el nombre, recurriendo a la denominación obsoleta de "colon irritable", me causa sorpresa y escepticismo. ¿Qué opina usted al respecto? ¿Conoce este "producto sanitario"? ¿Le merece credibilidad y fiabilidad? ¿Tiene alguna base científica el "efecto tirita" que atribuye a la cepa de la bífidobacteria indicada?
Doctor Santos, he conocido a través de un publireportaje de un periódico local gratuito que existe un "producto sanitario, disponible sin receta en las farmacias", que se llama "Kijimea Colon Irritable". Destaco algunas de las afirmaciones del publireportaje:
- "Cada vez son más los científicos que están convencidos de que la causa de las molestias que se manifiestan con el colon irritable podría ser una barrera intestinal dañada (...[)/i]"
- "(...) los científicos descubrieron que la cepa de la bífidobacterias (B. bifidu, MIMBb75), exclusiva en el mundo y contenida en Kijimea Colon Irritable se deposita directamente en la pared intestinal. (...) Nuestros expertos lo llaman el "efecto tirita"."
- "(...) el malestar intestinal de los afectados disminuyó de forma significativa. Durante el estudio algunos pacientes incluso notificaron que los síntomas del colon irritable desaparecieron."
Bien, por un lado parece que por fin se va extendiendo la idea de que el factor principal del SII es el exceso de permeabilidad intestinal, pero por otro lado da la impresión de que este anuncio pretende adelantarse a ese posible efecto esperanzador que entre la población afectada producirá la divulgación de estas conclusiones científicas, lo cual me hace dudar bastante de la eficiencia del producto y del rigor de su información. De entrada ya el nombre, recurriendo a la denominación obsoleta de "colon irritable", me causa sorpresa y escepticismo. ¿Qué opina usted al respecto? ¿Conoce este "producto sanitario"? ¿Le merece credibilidad y fiabilidad? ¿Tiene alguna base científica el "efecto tirita" que atribuye a la cepa de la bífidobacteria indicada?
#309
Hola chic@s,
He comentado al Dr. Santos vuestras dudas sobre este producto. No lo valora ni positiva ni negativamente .
Solo me ha confirmado que el único estudio que hay detrás de este producto es un ensayo con pocos pacientes donde la respuesta al placebo fue extraordinariamente baja, un 11%. Eso significa que la evidencia científica existe pero es muyyyy pobre.
Según su opinión podéis probarlo pero no es esperéis maravillas.
Como Macu, yo lo probaría, soy de las que pienso "por qué no puedo ser yo uno de esos pocos pacientes a los que les fue bien?". Si los síntomas se alivian un poco... pues un poco mejor que estoy.
Un abrazo!
He comentado al Dr. Santos vuestras dudas sobre este producto. No lo valora ni positiva ni negativamente .
Solo me ha confirmado que el único estudio que hay detrás de este producto es un ensayo con pocos pacientes donde la respuesta al placebo fue extraordinariamente baja, un 11%. Eso significa que la evidencia científica existe pero es muyyyy pobre.
Según su opinión podéis probarlo pero no es esperéis maravillas.
Como Macu, yo lo probaría, soy de las que pienso "por qué no puedo ser yo uno de esos pocos pacientes a los que les fue bien?". Si los síntomas se alivian un poco... pues un poco mejor que estoy.
Un abrazo!
#310
Hola estimado Dr Santos! Mi pregunta sobre celiaquia refractaria iba más destinada a personas que realizan dlg(por más de 1 año) y aun así no mejoran del todo,y que quieren mejorar su salud sin ingerir gluten. Porque segun lei Necator americano ha ayudado a algunos celiacos pero no refractarios,lo mismo con Larazotide que se usa para "descuidos en la dieta". Yo he leido un paper que usan transplante de heces para una mujer celiaca refractaria,pero aun eso no esta regularizado. Hay algun tratamiento especifico para celiacos refractarios para frenar su autoinmunidad y que no quieran ingerir gluten?gracias de antemano
#311
Hola a todos,
Os animo a participar en este post. El Dr. Santos puede ayudaros en todas aquellas dudas que tengáis (no olvidéis: siempre a nivel general, no particular). Veo que está muy parado ; no todos los foros sobre enfermedades tienen la suerte de contar con la opinión de un profesional , así que debemos aprovechar.
Un abrazo!
Os animo a participar en este post. El Dr. Santos puede ayudaros en todas aquellas dudas que tengáis (no olvidéis: siempre a nivel general, no particular). Veo que está muy parado ; no todos los foros sobre enfermedades tienen la suerte de contar con la opinión de un profesional , así que debemos aprovechar.
Un abrazo!
#312
Hola! Soy nueva en el foro y estoy muy agradecida por su existencia, y muchísimas gracias al doctor Santos por atendernos y a Macu por su labor. Querría preguntar o comentar que escuché en un programa de television española donde se habla sobre temas de salud con especialistas reconocidos que los lácteos que sufren el proceso UHT provocan permeabilidad en intestino, me sorprendió mucho ¿es algo que se sabe hace poco? se sabe de más alimentos que naturalmente o por manipulación provoquen este efecto perjudicial? Y otra pregunta ¿tras una semana de tomar antibióticos para infeccion orina puede provocarse un SII-E? En el prospecto ponía podía provocar diarreas incluso durante semanas y el efecto ha sido el contrario, ¿puede ocurrir? ¿a qué se debe la propensión a un subtipo otro? ¿no serían enfermedades distintas si tienen distinto origen, sintomatología..? Soy nueva y estoy bastante perdida. Muchas gracias.
#313
Hola Macu. Gracias por este hilo.
Mi psiquiatra me ha recetado un antidepresivo para el SSI llamado Trytizol! Pero he visto que tiene efectos secundarios de estreñimiento... y me parece más indicado para SSI_D y, yo padezco SSI_E. Me puede recomendar uno más indicado?
También me gustaría saber si la l_Glutamina me podría ayudar a reforzar mi intestino, para evitar la permeabilidad, el dolor y la hinchazón.
Muchas gracias.
Mi psiquiatra me ha recetado un antidepresivo para el SSI llamado Trytizol! Pero he visto que tiene efectos secundarios de estreñimiento... y me parece más indicado para SSI_D y, yo padezco SSI_E. Me puede recomendar uno más indicado?
También me gustaría saber si la l_Glutamina me podría ayudar a reforzar mi intestino, para evitar la permeabilidad, el dolor y la hinchazón.
Muchas gracias.
#314
Hola! El dia 5 de este mes pregunté si podía causar los antibioticos un sii con estreñimiento y resulta q he encontrado una respuesta anterior del dr. Santos diciendo q es más fácil que cause el subtipo con diarrea o el mixto, en pocos casos el de estreñimiento. Deduzco que si ya tenías el subtipo de estreñimiento, u otro, pero de forma "subclinica", es más fácil que te exacerbe los síntomas que no que lo cree de cero, en todo caso una vez diagnosticado ¿como hacer cuando se necesite tomar antibióticos? Otra pregunta. Leo en Internet hoy mismo que cientificos(Universidad Illinois y Clinica Mayo de Rochester) logran demostrar que hacer deporte puede causar cambios en la composición de la microbiota. Habla de la produproducción de buriato que son ácidos grasos de cadena corta que promueve las células intestinales sanas, reduce la inflamación y genera energía en el huésped. ¿podría informarnos más sobre el buriato? Muchísimas gracias. No soy capaz de poner contenido en negrita.
#315
Hola Macu! Soy Julenne de nuevo. Quisiera corregir el anterior mensaje (enviado hoy 10 de diciembre) y poner butirato en donde decía buriato. He comprobado que lo he copiado mal. Mis disculpas. Gracias por tu paciencia y gracias al doctor Santos por todo.
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