Describen por primera vez alteraciones biológicas abril 2012

[tristanmty]

Por fin descubren que si tenemos alteraciones biologicas. ya estaba harto de mi transtorno funcional. Alguien si esta haciendo su trabajo.
Este hallazgo aleja a la enfermedad de la idea de trastorno funcional e incluso del origen psicológico que se le presuponía. Además, puede suponer el fundamento sobre el cual identificar dianas diagnósticas y terapéuticas específicas de la enfermedad.

Un equipo del grupo de investigación en Fisiología y Fisiopatología Digestiva del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) ha descrito, por primera vez, alteraciones moleculares en el síndrome del intestino irritable. Este hallazgo cambia radicalmente la visión que se tenía hasta ahora de una enfermedad considerada funcional y sin traducción biológica, por la visión de una entidad con alteraciones biológicas subyacentes a nivel del intestino. Esta descripción inicial de una alteración orgánica del síndrome del intestino irritable puede suponer, para empezar, una base sobre la cual identificar dianas diagnósticas y terapéuticas específicas de la enfermedad y, de esta manera, poder desarrollar marcadores útiles para el diagnóstico positivo y nuevas herramientas de tratamiento dirigidas al núcleo del problema. A medio plazo, este hallazgo va a suponer un gran avance respecto a los tratamientos sintomáticos que se usan en la actualidad.

Los resultados de este estudio, publicados en el American Journal of Gastroenterology y, ahora, destacados por Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, debido a las implicaciones y al cambio de paradigma que suponen para esta enfermedad, se centran en los siguientes aspectos: alteraciones distintivas de la normalidad en el perfil de los genes expresados en el intestino; mayor activación de células inmunológicas tales como el mastocito y señalización anómala entre células en el intestino delgado (concretamente en el yeyuno) de estos pacientes, alteraciones que se asocian a la gravedad de la sintomatología.

Un cambio de paradigma para el síndrome del intestino irritable

El síndrome del intestino irritable (conocido también como colon irritable) es la enfermedad gastrointestinal más frecuente en clínica, observada en el mundo occidental, pues afecta como media al 15% de la población adulta y representa, según los expertos, el 1-2% de todo el gasto sanitario. Su sintomatología incluye dolor abdominal crónico y recurrente, acompañado de alteraciones del ritmo intestinal que van desde el estreñimiento hasta la diarrea intermitente crónica, pasando, en el caso de algunos pacientes, por períodos alternantes de estreñimiento y diarrea. Esta sintomatología puede durar incluso varios años seguidos y afecta considerablemente la calidad de vida de estos pacientes. “Todos los datos hallados desde que empezamos a estudiar esta enfermedad, han ido dando forma a un nuevo enfoque diagnóstico. Hasta ahora, el diagnóstico se sustentaba, fundamentalmente, en la naturaleza crónica de los síntomas sin la existencia de signos evidentes de enfermedad orgánica”, puntualiza el Dr. Javier Santos, responsable del estudio.

Una base mecanicista sustituye a la hipótesis del origen psicológico y puramente funcional de la enfermedad

Gracias a estudios epidemiológicos previos, se ha identificado una predisposición a padecer este síndrome en aquellas personas con un elevado nivel de estrés psicológico, con una historia clínica de infecciones gastrointestinales o con la presencia de determinados factores genéticos. Estas características alteran una función fundamental del intestino para la protección frente al medio externo: la permeabilidad de la barrera intestinal. La alteración de esta función protectora facilitaría la entrada en el organismo de agentes patógenos y toxinas, predisponiendo al desarrollo de la enfermedad.

Este mismo grupo ya demostró que el exceso de estrés vital produce, entre otros problemas, una alteración en esta barrera intestinal, sobre todo en mujeres. En particular el cúmulo de situaciones vitales comunes (por ejemplo: muerte o enfermedad de familiares, situación económica angustiosa, problemas laborales o sentimentales) sufridas durante el último año, provoca respuestas anómalas en la mucosa del yeyuno que desequilibran la correcta regulación de su fisiología. ”Durante el último año, la situación de crisis ha agravado el estado de algunos pacientes o ha hecho que otros debutaran con síntomas”, explica el Dr. Santos. “En el estudio previo”, añade, “relacionamos el posible desarrollo de la enfermedad con respuestas hormonales y nerviosas debidas al estrés, sobre todo en mujeres sanas con predisposición genética, cuyo intestino mostró una respuesta defectuosa dominada por una menor secreción de agua y por un aumento significativo de la permeabilidad que, en consecuencia, reducía la capacidad del intestino para arrastrar los agentes exógenos nocivos”.

El actual trabajo va un paso más lejos e identifica un conjunto de alteraciones inmunológicas y moleculares distintivas en la barrera intestinal y el funcionamiento del sistema inmunológico del intestino. Concretamente, se ha establecido el papel clave de los mastocitos -unas células de defensa encargadas de eliminar y contrarrestar agresiones externas- y algunas vías implicadas en su activación y apoptosis o suicidio celular. Estos mastocitos desempeñan una función clave en la respuesta inflamatoria a este nivel. “El estudio ha correlacionado, de manera significativa, la menor expresión de proteínas estructurales y de los genes que las regulan, en una parte concreta del epitelio intestinal, con la mayor activación de los mastocitos presentes en el yeyuno. Además, todo ello también se asocia a la sintomatología del síndrome del intestino irritable, lo cual podría indicar que a mayor alteración estructural, mayor gravedad de la enfermedad”, concluye el Dr. Santos.

Para el responsable de la investigación, “con estos hallazgos, ahora el método diagnóstico deberá evolucionar positivamente. Estamos trabajando para poder traducir este descubrimiento en parámetros medibles en sangre periférica y en el desarrollo de biomarcadores y tener, así, un apoyo analítico que nos ayude en el diagnóstico, hasta ahora, fundamentalment clínico”. Mientras se buscan estas herramientas diagnósticas y ante una sintomatología que, a veces, necesita de un diagnóstico que descarte otros procesos, existe la opción de realizar una biopsia intestinal y buscar estas alteraciones biológicas en la mucosa del intestino de estos pacientes.

fuente: http://www.medicinatv.com/profesional/r ... table-4388

[george]

Siguiendo con este hilo http://www.forosii.com/foro/viewtopic.p ... 89#p193789 continuaré por aquí tal y como me han pedido que haga xD:

Sigo esperando tu comentario al abstract (que podrás encontrar en pubmed si te interesa), hay varios temas en los que se trató esa noticia en concreto donde puedes desbarrar en vez de aquí.

The Jejunum of Diarrhea-Predominant Irritable Bowel Syndrome Shows Molecular Alterations in the Tight Junction Signaling Pathway That Are Associated With Mucosal Pathobiology and Clinical Manifestations

OBJECTIVES:

Diarrhea-predominant irritable bowel syndrome (IBS-D) patients show altered epithelial permeability and mucosal micro-inflammation in both proximal and distal regions of the intestine. The objective of this study was to determine the molecular events and mechanisms and the clinical role of upper small intestinal alterations.

METHODS:

Clinical assessment and a jejunal biopsy was obtained in IBS-D patients and healthy subjects. Routine histology and immunohistochemistry was performed in all participants to assess the number of mast cells (MCs) and intraepithelial lymphocytes. RNA in tissue samples was isolated to identify genes showing consistent differential expression by microarray analysis followed by pathway and network analysis in order to identify the biological functions of the differentially expressed genes in IBS-D. Gene and protein expression of tight junction (TJ) components was also assessed by quantitative real-time polymerase chain reaction and confocal microscopy to evaluate the pathways identified by gene expression analysis.

RESULTS:

The analysis reveals a strong association between the transcript signature of the jejunal mucosa of IBS-D and intestinal permeability, MC biology, and TJ signaling. The expression of zonula occludens 1 (ZO-1) was reduced in IBS-D at both gene and protein level, with protein redistribution from the TJ to the cytoplasm. Remarkably, our analysis disclosed significant correlation between ZO proteins, MC activation, and clinical symptoms.

CONCLUSIONS:

IBS-D manifestations are linked to molecular alterations involving MC-related dysregulation of TJ functioning in the jejunal mucosa.

Eso no es nada nuevo xD, ya se lleva contando durante años la misma historia por parte de otros grupos de investigación diferentes y ahí dejo (así a bote pronto xD) pruebas de que así es xD:

Año 2011 xD:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3206231/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21298604

http://gut.bmj.com/content/60/Suppl_1/A39.1.abstract

http://bps.conference-services.net/reso ... 1_0215.pdf

Años 2009-2010 xD:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3033552/

http://journals.tums.ac.ir/upload_files/pdf/_/13737.pdf

http://www.medscape.com/viewarticle/707273_3

http://www.nature.com/ajg/journal/v104/ ... 0894a.html

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18824556

Y podría seguir porque eso es sólo una simple búsqueda en google xD, pero si hasta en el 2002 y en el año 97 (!!) ya se estaba cociendo el tema xDD:

Año 2002 xD:

http://www.med.unc.edu/ibs/files/educat ... %20IBS.pdf

Año 1997 xD:

http://revista.seaic.es/diciembre97/Revision.pdf

Lo que pasa skamada es que no te has leído ninguno de esos artículos que acabo de poner xD, incluso dudo bastante que hasta te hayas leído el artículo del Vall d'Hebron y no hayas ido directamente a las conclusiones creyéndote a pies juntillas un artículo sin leértelo entero (que me da exactamente lo mismo que esté publicao en un journal de x ahí porque puedo contarte timos publicados y estudios mal hechos a puñados en revistas mucho más leídas que ésa xD (no es el caso de los papers que a mí me publikan en mi área científica xD), aparte de 'estudios' que terminan cayendo en el olvido por su nula aportación al tema más allá de rellenar un espacio en una publicación que tiene que llevarse a cabo sí o sí para aparentar que se está haciendo algo útil y por mucho que los periodistas para subir la audiencia se kieran inventar y exagerar xD). En lugar de eso, muchos sin leerse ningún estudio han ido a ver un programita de tv que todos sabemos que en la tv mienten más que hablan pa subir la audiencia xD y se han kreído hasta que para el año que viene esta gente iba a sacar 'algo' para lo suyo, que incluso en el hilo que puse antes puede verse que una responsable tuvo que venir a poner freno a su absurdo mundo de fantasía (con el konsekuente chasco llevado por su parte al darse cuenta de que el año que viene con todo eso se iban a ver igual xD).

Salu2!

[skamada]

Pues la cagaste, porque el artículo en concreto me lo leí en el Hospital, aprovechando que una compa estaba de guardia y tenían acceso al pubmed desde la sala de consulta. Así que, de memoria, y en inglés, en 15 minutos, me dio tiempo a leérmelo y poco más. Algunos de los que has linkado sí que me los leí en su momento, el marcador específico, que convertía el SII en algo mensurable y no por descarte, es lo que se supone resultaba innovador (¿o eso ya era también conocido?).

El tema de la mastocitosis, sí, no es nuevo, lo que es nuevo es que aquí en España se relacionen esos hechos y se cree toda una línea de investigación en torno a la microinflamación...

[george]

Pues la cagaste, porque el artículo en concreto me lo leí en el Hospital, aprovechando que una compa estaba de guardia y tenían acceso al pubmed desde la sala de consulta. Así que, de memoria, y en inglés, en 15 minutos, me dio tiempo a leérmelo y poco más.

Bueno eso es lo que tú dices, yo después de ver la cagada que tuviste en este hilo http://www.forosii.com/foro/viewtopic.p ... 5&start=30 ya no me creo nada de ti xD

Algunos de los que has linkado sí que me los leí en su momento, el marcador específico, que convertía el SII en algo mensurable y no por descarte, es lo que se supone resultaba innovador (¿o eso ya era también conocido?).

De innovador nada xD, lo que pasa es que ni te has leído los artículos que te acabo de poner (ni siquiera te dio tiempo a hacerlo porque no ha pasado ni media hora desde que los has visto y has empezao a responderme ahora xD) y los que te has leído se ve que ni siquiera los has entendido xD.

El tema de la mastocitosis, sí, no es nuevo,

xDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDD.

lo que es nuevo es que aquí en España se relacionen esos hechos y se cree toda una línea de investigación en torno a la microinflamación...

Ýo nunca dije que en España esta investigación no fuese nueva, lo que dije es que por todo el mundo 'ya se lleva contando durante años la misma historia por parte de otros grupos de investigación diferentes y ahí dejo (así a bote pronto xD) pruebas de que así es xD', así que no me saques a España ni a la comunidad autónoma de Cataluña ni nada de eso porque estamos hablando acerca del conocimiento que tiene la Ciencia en general del sii y lo que pase dentro de un país no tiene nada que ver con el titular de vuestros posts de 'El Vall d'Hebron descubre la causa biológica del sii' ni va a borrar el resto de trabajos hechos antes fuera de España que es de lo que estamos hablando ok?? xD

'El Vall d'Hebron descubre la causa biológica del sii'?? jajajaa vengaa no me hagáis reír xDD.