Foro Síndrome INTESTINO IRRITABLE | Consejos y apoyo

He encontrado este artículo y me ha parecido super interesante, sobretodo xk a mi me descubrieron esa microinflamación en el colon de linfocitos ( que algunos llaman SII y otros colitis linfocitica), os lo pongo a ver que os parece:

El síndrome del intestino irritable (SII) es uno de los trastornos funcionales digestivos más frecuentes y con mayor impacto socioeconómico en el mundo. Su diagnóstico se basa en el cumplimiento de unos criterios clínicos que han ido modificándose en el tiempo. Los criterios de Roma III son los que están actualmente en vigencia. Algunos de los síntomas del SII son similares a los que tienen los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII), lo que puede dificultar o demorar el diagnóstico. La utilización de marcadores de inflamación en heces (como la calprotectina) puede resultar de ayuda para discriminar entre ambas enfermedades. La posible conexión entre SII y EII se puede sustentar en 5 puntos: en primer lugar, ambas enfermedades presentan síntomas semejantes; en segundo lugar, con frecuencia los síntomas se solapan en un mismo paciente; en tercer lugar, tienen una agregación familiar común; en cuarto lugar, participan de ciertos factores predisponentes comunes, como el antecedente de una gastroenteritis aguda, y en quinto lugar (y fundamental), se demuestran signos microinflamatorios en el intestino de enfermos con SII. Con respecto a este último punto, se ha demostrado un aumento de las células inflamatorias en la mucosa intestinal de pacientes con SII y, más concretamente, se ha constatado un aumento de mastocitos en yeyuno y en colon y de linfocitos intraepiteliales de tipo CD3 y de tipo CD25 en colon. Además, se ha observado un aumento de los mastocitos activados en la proximidad de las terminaciones nerviosas en pacientes con SII, hallazgo que se ha correlacionado con la intensidad de los síntomas tanto intestinales (dolor abdominal) como incluso psicológicos (depresión y fatiga). Un buen modelo de microinflamación es el SII postinfeccioso, ya que se puede conocer el momento de aparición del proceso infeccioso. En los pacientes con SII postinfeccioso se ha demostrado inicialmente un aumento de los linfocitos intraepiteliales y de las células enterocromafines que aparentemente se atenúa con el tiempo, de manera que, pese a la persistencia de los síntomas de SII, se ha observado que al cabo de 3 años no se detectan diferencias en el número de células inflamatorias entre los pacientes con SII y los controles. Entre los diversos factores que pueden favorecer el desarrollo del SII en estos pacientes, son 2 mecanismos dependientes del huésped los que tienen más implicaciones en la fisiopatología del SII: el polimorfismo de los genes que codifican las citocinas proinflamatorias o antiinflamatorias y los factores psicológicos, como ansiedad, depresión, somatización y neuroticismo en el momento de la infección aguda. Por todo lo anteriormente comentado, es probable que haya algo más que una mera coincidencia de síntomas entre el SII y la EII. Quizás se esté ante manifestaciones distintas de un amplio espectro de inflamación en el colon.

añado este otro articulo también muy interesante:

El colon irritable o síndrome del intestino irritable (SII) es un trastorno funcional que puede llegar a afectar hasta el 25% de la población adulta. A pesar de ser de ello su diagnóstico se basa en unos criterios clínicos amplios y en la exclusión de otras enfermedades ya que no existen marcadores diagnósticos específicos. Tampoco se dispone de tratamientos consistentemente eficaces, por lo que a menudo estos pacientes experimentan un deterioro notable en su calidad de vida que condiciona un gasto sanitario creciente.
El origen del SII es desconocido y probablemente es el resultado de varios factores. Entre ellos, el papel del estrés psicológico crónico y de las infecciones es cada día más reconocido, como se desprende de estudios recientes. Una posible explicación para entender el papel determinante de estos factores puede residir en las alteraciones que, junto a factores como la dieta, el uso de fármacos o el alcohol, provocan en la barrera superficial del intestino.
La extensa superficie intestinal está recubierta por una barrera física, la mucosa, formada mayoritariamente por una monocapa de células epiteliales. Estas células están unidas entre sí de forma que el espacio entre ellas permanece sellado mediante estructuras complejas conocidas como uniones estrechas, uniones adherentes y desmosomas. Este sello celular controla e impide el paso o permeabilidad de sustancias y moléculas nocivas desde la luz del intestino hacia el interior, donde su contacto con el sistema local de defensa, el más numeroso y complejo del organismo, podría iniciar respuestas inadecuadas y contribuir al mal funcionamiento del aparato digestivo, característica principal de enfermedades tan frecuentes como el SII. Sin embargo los mecanismos últimos que mantienen la integridad funcional de la barrera no se conocen en su totalidad.
Estudios recientes han demostrado que la mucosa intestinal de pacientes con SII a menudo está infiltrada por células inflamatorias activadas (linfocitos y mastocitos), dotadas de un enorme potencial inmunológico para la defensa del organismo, pero que en ausencia de mecanismos reguladores apropiados puede también conducir a una disfunción del sistema digestivo, como ocurre en la enfermedad celíaca o en la alergia alimentaria. En el intestino de algunos pacientes con SII, estos cambios se asocian a una mayor tasa de activación de genes proinflamatorios y de alteraciones en genes y proteínas claves en el mantenimiento de la integridad y permeabilidad de la barrera intestinal, cambios que en caso de ser confirmados en nuevos estudios, podrían ser de enorme relevancia para entender la aparición del dolor abdominal y las alteraciones en el ritmo y/o consistencia de las deposiciones típicas del SII.
Finalmente, se conocen numerosas moléculas capaces de alterar la función de barrera intestinal, como hormonas, neurotransmisores, toxinas, prostaglandinas, proteasas, neuropéptidos, y algunos nutrientes. En el intestino su origen es muy diverso, desde células epiteliales, endocrinas, inmunológicas, y neuronas, hasta bacterias de la flora comensal o patógenas. Aunque se desconoce su papel específico en la generación de los cambios moleculares y genéticos antes mencionados, estudios emergentes se plantean esclarecer el papel de estos mediadores. Estas aportaciones presumiblemente facilitarán el diseño de estrategias terapéuticas específicas e innovadoras en la prevención y control clínico efectivo del SII y de otros trastornos gastrointestinales afines.

Maria Vicario, Carmen Alonso, Javier Santos (Departament de Gastroenterologia de l'Hospital Universitari Vall d'Hebron)

Es bueno saber primero, q están investigando, y segundo, q se encuentran causas, alteraciones y de todo lo q quieran encontrar. Así no tendremos q ir al médico y escuchar: Es q tu intestino falla, porq... porq si. Porq se te queda una cara de imbecil...

Que buenos, gracias, muy interesante, investigar si que investigan entonces, pero que luego les llegue...o les interese, que penita, pero no por los médicos, sino porque en cualquier trabajo la falta de superación de uno mismo es una penita. Ainsss.....