Foro Síndrome INTESTINO IRRITABLE | Consejos y apoyo

Comprendo lo que quieres decir skamada, yo tampoco me los leería (aunque como ves mis últimos 'tochos' no eran para responderle a él nada), pero después del larguísimo historial de enfrentamientos, no sólo conmigo, sino con muchos otros miembros educados, creo que poca duda podía quedar del tipo de usuario que era y de que no era una cuestión de una rencilla personal sino que era su actitud por defecto con todo el mundo, intoxicando gravemente el funcionamiento normal del foro.

Lamento haber causado molestia por hacerle frente desde el primer día. Unos, en su respetable derecho optaron por ignorar sus provocaciones, otros (en mi opinión lo más preocupante) se abstenían de participar por no sufrir los mismos ataques, y otros, como era mi caso, no estábamos dispuestos a tolerarle sus afrentas, desprecios, calumnias y hasta manipulaciones, aún a riesgo de ser vistos desde fuera como dos niños peleándose como dices, y siendo difícil discernir, al menos que se leyera todo, lo cual reconozco que no era nada apetecible.

Sufrí mucho aquellos días, (ese es del único logro del que podrá presumir) por el ataque frontal, indiscriminado e injusto que sufrí de él y del otro usuario conflictivo también baneado estos días... y todo por hacer una propuesta que para mí era ilusionante y con la mejor intención, que ellos no compartían y que no se conformaron con no ser partícipes como hacemos cualquiera cuando alguna propuesta no nos convence, sino que, aún no entiendo porqué, se propusieron desacreditarla a cualquier precio y a partir de ahí cualquier intervención mía o de quien osara apoyarme en ese o cualquier otro tema era centro de sus iras, hasta el punto de interferir en mi vida personal con esa incalificable acción del mail al Dr Santos.

Y se acabó, no quiero dedicarles ni un segundo más.

Gracias por tu tiempo y un saludo.

Se le había ido la olla desde hacía ya tiempo, no se puede tolerar esos desvaríos constantes en un foro como este. Seguro que podria haber ayudado a gente, pero eso no le da carta blanca para tratar mal a todos. Lo peor es la gente que ha dejado el foro por su culpa...

La guinda ya fué un MP que me envió ayer con burradas y hechando pestes de skamada. Él cree que me ha traumatizado o algo así... En fin, nosotros a lo nuestro y de esta gente pasando...

PD: el MP que me mandó tiene un par de párrafos idénticos al de Complutum, os podéis hacer una idea de la esencia...

No entiendo que haya gente que se alegre del mal ajeno pero si este señor lo sabe todo y está tan sano que hacía en este foro ???

Tal como ha sugerido Skamada, voy a participar en este hilo. Voy a escribir aquí parte de mis comentarios borrados en el de "PREGUNTAS-DUDAS DESTINADAS AL DR. SANTOS" que iban a continuación de este mensaje de macu:
http://www.forosii.com/foro/viewtopic.p ... 61#p197661

Quiero aclarar que no era mi intención escribir en este hilo porque mi postura no es la "desconfianza". No se trata de cuestionar la investigación, que me merece MUCHO RESPETO Y ADMIRACIÓN, sino de interpretarla de manera rigurosa y en el contexto, tal como propone el Dr. Santos que hay que analizar los estudios, y aportar mi granito de arena, pues entre todos (médicos y pacientes) podemos colaborar para avanzar en esta difícil enfermedad, "crecer y progresar con el trabajo de otros", como dice el Dr. Santos.

Creo que sus hallazgos pueden ser revolucionarios una vez que se aclaren algunos puntos, pues si las alteraciones son las mismas en todos los pacientes de sus estudios con síntomas y una buena parte son compatibles con enfermedad celiaca (por el Marsh 1 que sí presentaban sus biopsias y/o la genética positiva), se podrían extrapolar los resultados al resto y concluir que los hallazgos podrían estar apuntando a nuevos marcadores de enfermedad celiaca. Si fuese así, sería un hito a nivel mundial y una manera de aclarar y diferenciar el diagnóstico y tratamiento de una parte de enfermos que se catalogan como SII. No en balde, a pesar del corto espacio de tiempo transcurrido desde la publicación de los estudios en 2012 (corto para una enfermedad como la celiaca, que puede dar la cara de forma más agresiva muchos años después del comienzo de los primeros síntomas, en forma de enfermedades asociadas o clínica fuerte digestiva), en uno de los pacientes ya tuvo que modificar el diagnóstico a enfermedad celiaca, que representa un porcentaje importante del total, pues es un número pequeño el incluido en los estudios: 25 pacientes en "The Jejunum of Diarrhea-Predominant Irritable Bowel Syndrome Shows Molecular Alterations in the Tight Junction Signaling Pathway That Are Associated With Mucosal Pathobiology and Clinical Manifestations" y 45 en "Diarrhoea-predominant irritable bowel syndrome: an organic disorder with structural abnormalities in the jejunal epithelial barrier.", posiblemente con pacientes comunes en ambos estudios, que fueron publicados en las mismas fechas.

Esta una de mis intervenciones hace unos días:

Muchas gracias por tu esfuerzo, macu.

Realmente queda muy difícil de leer sin los colores. Para que todo el mundo lo pueda entender, voy a arreglarlo y ponerlo aquí de nuevo. Para que sea menos tocho, intentaré quitar todo lo posible (por ejemplo parte de las citas) pero que se siga entendiendo.

En negrita las preguntas, en azul las respuestas del Dr. Santos y en rojo mis comentarios a estas respuestas.

- Ha dicho lo siguiente:

"En nuestros estudios siempre hemos tenido en cuanta el potencial papel del gluten y por eso hemos seleccionado los pacientes de manera estricta para excluir la participación del gluten según los criterios que existían en cada momento: hacemos biopsia, hacemos serología completa de celiaquía y determinamos el HLA. NO HEMOS INCLUIDO NINGÚN PACIENTE CON UN MARSH superior a 1, no hemos incluido ninún paciente con serología positiva pero sí hemos incluido pacientes con GENES POSITIVOS. Por eso pienso que de acuerdo a los ultimos hallazgos, puede que se haya colado algun subceliaco"

Cuando habla de los criterios que existían en cada momento, se refiere a las técnicas para detectar la enfermedad. Pero la enfermedad siempre ha sido la misma, sólo que antes no se reconocía. Los criterios diagnósticos de hace todavía pocos años demostraron su ineficacia, con un resultado de aproximadamente un 90% de celiacos sin diagnóstico en la actualidad. Por lo tanto, los estudios donde se empleaban métodos diagnósticos "del momento" que ahora se han demostrado ineficaces, carecen de validez.

Es muy probable que muchos estudios anteriores sean incompletos y sus resultados sesgados pero eso no les resta validez, todo se debe interpretar en el contexto. Hoy leemos esos estudios y debemos interpretar los resultados con rigor y en el contexto. Algunos resultados serán válidos y otros no. Pero eso también les pasará seguramente a los investigadores dentro de 20 años, respecto de los estudios actuales, lo que hoy es cierto puede no serlo mañana. Solo crecemos y progresamos a partir del trabajo de otros.

Por supuesto que les resta validez si en realidad están estudiando celiacos sin reconocer y catalogan los hallazgos como típicos del SII, pues el único tratamiento efectivo en la enfermedad celiaca es la retirada del gluten de manera ESTRICTA Y DE POR VIDA.

Precisamente 20 años es la media actual hasta que un enfermo consigue que se le diagnostique la enfermedad celiaca, tiempo en el cual no tiene calidad de vida y suele desarrollar múltiples complicaciones extra-digestivas cuya relación con la celiaquía los médicos en general desconocen. Tiempo, salud y oportunidades perdidas en la vida que no se pueden recuperar.

Precisamente para evitar esto hay que progresar a partir del trabajo de otros, sobre todo de esos otros que están alertando de que los métodos de diagnóstico de la EC son excesivamente rígidos y con muchos falsos negativos (no hay ninguna prueba capaz de descartar la enfermedad celiaca) y de la existencia de la sensibilidad al gluten, que se trata de forma IDÉNTICA a la EC, pues su único tratamiento es la dieta sin gluten ESTRICTA Y DE POR VIDA. Ambas enfermedades pueden producir trastornos extra-digestivos MUY GRAVES. Hay que aceptar las evidencias, cada vez más numerosas.

También están alertando de la importancia de la instauración a tiempo de una dieta sin gluten ESTRICTA Y MANTENIDA, para evitar el desarrollo de esas complicaciones. El objetivo principal de la Medicina es la prevención. De la misma manera que ante determinados indicios no se espera a que una persona sufra un infarto para ponerle medicación y pautas dietéticas, no se debería esperar a que una persona desarrolle tantas complicaciones antes de ponerla a dieta sin gluten estricta.

Dice que siempre ha tenido en cuenta el potencial papel del gluten y por eso han seleccionado los pacientes "de manera estricta" para excluir la participación del gluten. Pero a continuación dice que no han incluído ningún paciente con Marsh superior a 1. Eso quiere decir que en su estudio sí han incluido pacientes con Marsh 1. Eso NO puede excluir por tanto al gluten, pues como se cita en el protocolo del Ministerio de Sanidad para el diagnóstico de la enfermedad celiaca “El espectro de lesiones histológicas que presentan estos pacientes es amplio y oscila desde formas de enteritis linfocíticas, donde únicamente se encuentra un incremento de la población de linfocitos intraepiteliales (>25%) [Marsh 1], hasta formas de atrofia grave de la mucosa [Marsh 3].”

SOORY

Error tipográfico. Quería decir, igual o superior a Marsh 1, LO SIENTO.

No es ningún error tipográfico.

En el estudio en el que se basan para decir que “han descubierto la causa biológica del SII”, hay claramente una parte considerable de enfermos con biopsias Marsh 1, que es la lesión típica hallada en la mayoría de celiacos (lo desarrollo a continuación presentando los datos del estudio), a lo que hay que sumar que sólo cogieron 1 muestra y no las 4-6 ya recomendadas en los protocolos vigentes en ese momento y que una parte de enfermos presentaba genética compatible con la enfermedad celiaca, además de síntomas digestivos claramente relacionados con la celiaquía.

Le recuerdo sus propias palabras, que contrastan con el método empleado en su estudio: “Para que quede claro, puedes ser celiaco con serología negativa, incluso con biopsia normal, aunque en este segundo caso es más improbable pero no imposible porque no siempre se hacen las biopsias como debería ser (ahora se aconseja tomar de 4 a 6 biopsias del duodeno, de sitios distintos si es posible ya que la enfermedad puede ser parcheada y no afectar uniformemente a todo el intetsino; además en la práctica clínica, en pocos sitios se procesan las biopsias como debería ser, es decir haciendo tinciones especiales para contar linfocitos intraepiteliales, y eso lleva a muchos errores.”

Aquí tenéis el enlace para descargar el estudio completo y poder ver vosotros mismos los datos que voy a presentar a continuación:
http://www.google.es/url?sa=t&rct=j&q=& ... 2k&cad=rja

"Jejunal biopsy

A single mucosal biopsy per participant was obtained from the proximal jejunum, 5 cm distal to the Treitz ’ s angle, using a Watson ’ s capsule."

Resultados de esa única biopsia del yeyuno en los 25 pacientes con SII del estudio (un número muy reducido de individuos, por cierto):

IELs, CD3 + ____________ 24.8 ± 16.9; 95 % CI (17.9 – 31.8 )

IELs CD3 + significa linfocitos intraepiteliales (LIEs por sus siglas en español) del tipo CD3 +, que son los típicos de la enfermedad celiaca.

24.8 ± 16.9 es la media de linfocitos intraepiteliales, que es muy elevada, ya que representa la media con la desviación estándar y, por tanto, en muchos supera el 25% vigente para catalogar como Marsh 1. Los siguientes datos puntualizan más.

95 % CI (17.9 – 31.8 ) EL CI significa intervalo de confianza del 95%, lo que quiere decir que la mayor parte de los pacientes tienen entre 17.9% y 31.8% de linfocitos intraepiteliales característicos de la enfermedad celiaca, lo que es una confirmación aún más objetiva que la anterior de que una buena parte supera el 25%, es decir, una buena parte de pacientes del estudio sí presenta un Marsh 1, que es compatible con enfermedad celiaca y de hecho, la lesión típica de los celiacos. Además, algunos de ellos tienen genética positiva para enfermedad celiaca, que no es requisito indispensable, pues casi un 5% de celiacos no presenta la genética de riesgo conocida, aunque sí refuerza más aún el diagnóstico. Actualmente se barajan unos cincuenta genes implicados en la enfermedad.

Los expertos en enfermedad celiaca saben por experiencia que incluso muchos pacientes que tienen entre el 15-25% de linfocitos intraepiteliales también responden a la dieta sin gluten, aunque no sean claramente Marsh 1. Está en estudio rebajar aún más ese límite del 25% para el Marsh 1, igual que hace ya unos años se modificó el anterior, que era del 40%.

En la fecha de su estudio (enviado el 4 de abril de 2011, aceptado el 4 de diciembre de 2011 y publicado en mayo de 2012) ya llevaba unos años vigente el límite actual del 25% de LIEs para catalogar una biopsia como Marsh 1 (desde el 2008) y la recomendación de tomar 4-6 muestras de distintos puntos del duodeno. En la fecha de publicación de su estudio claramente una parte de pacientes estudiados son compatibles con la enfermedad celiaca, pese al gran margen de error que supone el haber tomado sólo una muestra en una enfermedad en la que las lesiones se presentan de manera arbitrariamente parcheada.

También dice que han incluido pacientes con genes positivos. Los pacientes de SII tienen clínica indistinguible a la que se puede presentar en la enfermedad celiaca, por lo tanto presentan sospecha diagnóstica elevada de enfermedad celiaca.

Genes positivos, biopsias MARSH O, por lo tanto, según criterios actuales, no los del 2008, SII con hipersensibilidad al gluten o SII puro y duro.

Según criterios tanto del 2008 como actuales, pues dichos criterios NO SE HAN MODIFICADO, genes positivos con biopsias Marsh 0 son celiacos potenciales. Independientemente de los criterios, la enfermedad es la misma ahora y antes, cambia la manera de detectarla. La tendencia es acotar esos criterios y no relajar más, pues aún a día de hoy entre el 80-90% de celiacos está sin diagnosticar por su ineficacia. Dejo una definción más, aparte de la que ya cité del protocolo del Ministerio, en esta ocasión del libro coordinado por una de las mejores especialistas en enfermedad celiaca de España, la Dra. Isabel Polanco Allué:
http://www.madrid.org/cs/Satellite?blob ... inary=true

Enfermedad celíaca potencial: pacientes que tienen una mucosa yeyunal normal cuando toman una dieta libre en el momento del estudio, pero con características inmunológicas asociadas a patrones HLA similares a aquellos encontrados en la enfermedad celíaca. El término “potencial” hace referencia a la fase de la enfermedad previa a que los pacientes desarrollen la enteropatía.

Genes positivos con biopsia Marsh 0 y clínica compatible con enfermedad celiaca, como es la que presentan los enfermos de SII, puede tratarse de enfermos celiacos en los que las lesiones parcheadas del intestino han dificultado acertar a tomar las muestras de zonas con alteraciones (especialmente cuando no se toman suficientes, como en este caso que sólo se cogió una) o enfermos celiacos potenciales que están en las primeras fases de la enfermedad, y en ellos la respuesta positiva a la dieta sin gluten es la confirmación del diagnóstico.

Pero es que además no estamos hablando sólo de pacientes con Marsh 0, pues en el estudio una buena parte son Marsh 1.

No existe la enfermedad “SII con hipersensibilidad al gluten”. Lo vigente en la actualidad y que está reconocido por consenso es:

-Síndrome del intestino irritable (SII)

-Enfermedad celiaca (EC)

-Sensibilidad al gluten no celiaca o, simplemente, sensibilidad al gluten (SG)

Son diagnósticos excluyentes: si es sensibilidad al gluten NO es SII. Y el único tratamiento efectivo de la sensibilidad al gluten es la dieta sin gluten ESTRICTA Y DE POR VIDA, sin excepciones de ningún tipo. Se trata de manera idéntica a la enfermedad celiaca.

La genética positiva, en presencia de alta probabilida clínica, es decir, de síntomas (como de hecho presentan los pacientes de SII) se considera un dato muy importante para diagnosticar la enfermedad celiaca. Así que tampoco se puede descartar al gluten incluyendo pacientes con genes positivos.

El papel del gluten en el SII puede ser similar al papel de otros alimentos y toxinas. En la celiaquía el gluten es el principal agresor, si lo dejas te curas o mejoras mucho. En el SII, el gluten puede ser o no un alimento tóxico pero desde luego no el único. Importante diferencia

Una persona que no sea experta en enfermedad celiaca piensa que con retirar el gluten de la dieta es suficiente. Esa es la teoría y sólo funciona en los casos detectados a tiempo, que son la mínima parte.

Recordemos que la media para el diagnóstico de la celiaquía son 20 años y que esta enfermedad puede producir muchas complicaciones asociadas si no se trata con dieta sin gluten a tiempo: déficit secundario de disacaridasas, insuficiencia pancreática exocrina, sobrecrecimiento bacteriano, colitis microscópicas, procesos de naturaleza inmunoalérgica, etc. Esto se traduce en que cuando llegamos al diagnóstico de celiaquía, llevamos ya tantos años dañándonos que es habitual que SÍ se hayan convertido en “tóxicos” muchos otros alimentos, pues somos incapaces de digerirlos o nuestro organismo reacciona contra ellos: lactosa y/o caseína, por lo que no toleramos los lácteos; fructosa, por lo que no toleramos muchas frutas y verduras; azúcares; grasas; proteínas del maíz, etc.

La “importante diferencia” radica en reconocer cuándo una persona muestra múltiples intolerancias alimentarias como fruto del daño causado por el gluten y no centrarse sólo en la eliminación o restricción de estos otros alimentos, que no será suficiente mientras el gluten no se retire de manera ESTRICTA sin excepciones.

La “importante diferencia” radica en saber que cuanto más se demora el diagnóstico de la enfermedad celiaca, más posible es que ni siquiera la retirada del gluten sea suficiente para volver a tolerar esos alimentos, pues en muchas ocasiones las intolerancias no remiten o sólo lo hacen parcialmente. Intolerancias que no se habrían producido con una dieta sin gluten establecida a tiempo, sin demoras ni intentos de reintroducción, que tan peligrosos son. Se necesitan unos dos años para que las lesiones causadas por el gluten en el aparato digestivo se normalicen y el gluten no se puede volver a reintroducir NUNCA. Es irónico que cuanto más se demora el diagnóstico de la enfermedad celiaca, cuanto más daño produce en el organismo, menos reconocible es la enfermedad y los médicos más se apartan de la causa primaria (el gluten), pues se concentran en los trastornos asociados que acarrea.

Reconoce que:

" pero sí hemos incluido pacientes con GENES POSITIVOS. Por eso pienso que de acuerdo a los ultimos hallazgos, puede que se haya colado algun subceliaco"

¿Qué quiere decir "subceliaco"? ¿De dónde ha sacado esa denominación?

Yo creo que todo el mundo lo entiende menos el que no quiere entenderlo

Estoy de acuerdo, no lo entiende quien no lo quiere entender.

No existe el término “subceliaco”. Existen celiacos potenciales o celiacos no diagnosticados por la imprecisión de las pruebas conocidas para la detección de la enfermedad o su mala realización/interpretación. Con síntomas digestivos, hay que pensar en la segunda opción. Y si la biopsia es Marsh 1, con mayor razón. Marsh 1es la lesión típica hallada en la enfermedad celiaca.

¿Cómo puede decir que "no creo que cambien los resultados"? Esto pareces ser más que suficiente para revisar los resultados de su estudio.

NO CAMBIA LOS RESULTADOS DEL ESTUDIO, YA LO HEMOS REVISADO. SEGUIMOS A LA MAYORIA DE PACIENTES EN EL TIEMPO Y LOS INCLUIDOS EN ESTE ESTUDIO, TODOS MENOS UNO, EN LA ACTUALIDAD SIGUEN SIENDO SII Y SOLO UNO SE HA TORNADO EN SII + CELIAQUIA.

Por supuesto que cambian los resultados del estudio si las lesiones que encontraron supuestamente relacionadas con el SII en realidad están relacionadas con la enfermedad celiaca o con la sensibilidad al gluten.

No existe el “SII + celiaquía”. Existe o la celiaquía o el SII, diagnósticos excluyentes entre sí. Existen enfermos celiacos con síntomas iguales a los que se presentan en el SII y diagnosticados por error como SII. En este punto, cobra especial relevancia buscar en los enfermos, desde la infancia, los trastornos digestivos y extradigestivos típicos de la enfermedad celiaca y saber que no es una enfermedad solamente digestiva sino autoinmune de afectación sistémica.

• 25 pacientes objeto del estudio, con síntomas de SII-diarrea.

• De ellos, una buena parte con Marsh 1, o sea, compatibles con diagnóstico de celiaquía según los criterios vigentes en esa fecha y actuales.

• También una parte con genética positiva para enfermedad celiaca.

• Tras el año y pico desde que se publicó el estudio, un paciente “se ha tornado celiaco”. Representa el 4% del total. Ese porcentaje aumenta si le sumamos el resto de pacientes con Marsh 1 y los celiacos potenciales. También falta comprobar el estado de aquéllos a los que no se ha vuelto a evaluar, pues han hecho seguimiento de “la mayoría” y no del cien por cien de pacientes.

¿Se ha puesto en contacto con los pacientes celiacos que ya sospecha que se le han colado en el estudio, para rediagnosticarlos, ponerles el tratamiento (que siempre es la dieta sin gluten estrica y de por vida) y así prevenir las complicaciones de la celiaquía sin tratar? Le garantizo que a una persona no le va a dar igual si la han diagnosticado o no correctamente. Puede que sobre el papel y convertidos en datos, los errores parezcan "pocos", pero un celiaco sin tratamiento está expuesto a desarrollar complicaciones de todo tipo en forma de autoinmunes, procesos carenciales e incluso cánceres de diversos tipos.

YA CONTESTADO

Si yo fuera uno de los pacientes, querría conocer toda esta información.

Usted dice:

"La mejor pueba para mí es hacer una provocación dando gluten a pacientes que llevan tiempo sin tomarlo y hacer una biopsia mientras no lo toman y despues de tomarlo. Yo estoy convencido que hay pacientes que podrán tolerar el gluten si su intestino está sano, es decir desinflamado y con permeabilidad normal, y habrá otros, que tendrán que dejar el gluten para siempre o de manera prolongada."

http://www.msssi.gob.es/profesionales/p ... eliaca.pdf

Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca - SANIDAD 2008 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA

• Marsh 1 Incremento en el número de linfocitos intraepiteliales (LIEs) [en adultos >25%]. (...) En estos casos de “enteritis linfocítica”, la actitud debe de ser la siguiente:



– Si el paciente tiene anticuerpos negativos, pero es DQ2 o DQ8, antes de retirar el gluten debe realizarse un correcto diagnóstico diferencial de otras causas de enteritis linfocítica, incluyendo de manera muy especial la presencia de infección por Helicobacter Pylori (HP) y/o la toma de AINE. Si el paciente es HP positivo debe intentarse su erradicación y repetir el análisis histológico a los 4-6 meses. Si la alteración histológica persiste, retirar el gluten y evaluar respuesta clínica e histológica (repetir la biopsia a los 18-24 meses). La desaparición o mejoría franca de las lesiones permite confirmar y validar el diagnóstico de EC. La tabla III muestra otras causas de enteritis linfocítica que el gastroenterólogo debe de considerar antes de establecer la hipótesis diagnóstica de EC en pacien-tes seronegativos con DQ2-DQ8 positivos.

http://www.msssi.gob.es/biblioPublic/pu ... eliaca.pdf

IT del Sistema Nacional de Salud. Volumen 34, Nº 2/2010 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA

En casos dudosos, esta plenamente justificado el instaurar una DSG y seguirla durante un mínimo de seis meses, realizando después un seguimiento clinico y analítico adecuados, para comprobar la respuesta alcanzada (“diagnóstico ex-iuvantibus”).

La prueba de la provocación con gluten no se considera necesaria, para confirmar el diagnóstico de la EC en los adultos. Incluso se considera potencialmente peligrosa, ya que puede presentar serios inconvenientes por la precipitación de reacciones importantes tras su reintroducción.

¿Es consciente de que la normalización histológica (la desinflamación del intestino) y la desaparición de síntomas con la dieta sin gluten son las pruebas definitivas para confirmar el diagnóstico de enfermedad celiaca?

No ha contestado.

¿Es consciente de que las reintroducciones en adultos son peligrosas, pues pueden precipitar las reacciones importantes tras su reintroducción? Estamos hablando de una enfermedad autoinmne multisistémica, en la que también figuran distintos tipos de cánceres como complicación si el gluten no se retira de manera estricta y definitiva de la dieta. Las reacciones tras las reintroducción pueden no ser digestivas ni inmediatas.

No ha contestado.

¿Dónde queda el papel preventivo de la Medicina? ¿No cree que los enfermos se merecen tener las mejores expectativas de vida y no ser sometidos a ensayos experimentales sobre temas que ya han quedado demostrados sobradamente e incluso plasmados en los protocolos diagnósticos?

No ha contestado.

Habla de los criterios para seleccionar pacientes para el estudio y sólo menciona los trastornos digestivos. Pero la enfermedad celiaca no es digestiva, es autoinmune multisistémica. ¿Está evaluando la posible presencia de los múltiples trastornos asociados que se relacionan con la enfermedad celiaca, que pueden darse o no (no hay pautas fijas en esta enfermedad, cabe de todo), pero que el retraso diagnóstico favorece su aparición?

YO CREO SER UN BUEN PROFESIONAL. NO TENGO NADA MAS QUE DECIR.

Por último, dejo unas reflexiones:

"A nivel clínico yo mantengo la dieta sin gluten, cunado lo considero útil o necesario, 2 meses como mínimo. Después decido, junto con el paciente, la conveniencia o no de mantenerla hasta los 6 meses, dejarla o mantenerla mas tiempo. Esto siempre que no sea celiaco, según todo lo que he comentado anteriormente. Si no es celiaco, en la mayoría de caso intento reintroducirla."

Pero con ese proceder, no está siguiendo las recomendaciones diagnósticas vigentes y está dejando de diagnosticar a los celiacos con las formas de enfermedad más frecuentes, la pauci o monosintomática, que cursan en su mayoría con Marsh I. Está haciendo reintroducciones en ellos y no es posible en los celiacos la reintroducción del gluten. Yo no dejaría que me utilizasen como conejillo de indias. Sólo tengo una vida y por experiencia, sé lo mucho que afectan las demoras del diagnóstico. ¿Quién compensa al enfermo cuando en el futuro presente una autoinmune, un cáncer.. porque se equivocaron con él?

"Por eso pienso que de acuerdo a los ultimos hallazgos, puede que se haya colado algun subceliaco y también puede que no, no lo sabemos, pero en todo caso no serán muchos y no creo que cambien los resultados. Pero te aseguro que probablemente nuestro grupo y otro en Canadá hemos sido los que más hemos insistido en ser superestrictos a la hora de seleccionar a los pacientes."

Si estos son los grupos de investigadores que han sido más estrictos en sus estudios y reconocen que se les han colado celiacos, ¿cómo podemos confiar en los resultados de ningún estudio hecho hasta la fecha en ninguna parte del mundo? Estos son los que decían que habían encontrado el origen biológico del SII... Menudo planchazo!

Prefiero no contestar.

Parte de otros comentarios que había puesto en el hilo de "PREGUNTAS-DUDAS DESTINADAS AL DR. SANTOS":

La razón que me motivó a formular mis primeras preguntas fue el hecho de tener la oportunidad de consultar con uno de los mayores especialistas en SII de España. Así todos podemos entender más sobre cómo diagnostican y tratan el SII nuestros digestólogos. Éste es el equipo médico más riguroso en sus estudios de todo el mundo, junto con otro de Canadá, según nos explicó el propio Dr. Santos, y el que se suponía que había “descubierto la causa biológica” del SII. Por tanto, es fundamental entender si realmente están valorando de forma correcta la enfermedad celiaca y la sensibilidad al gluten, que son las enfermedades que más se confunden con el SII. Lamentablemente, todo indica que no.

No era mi intención someter a un “interrogatorio policial”, pero la sorpresa que me he llevado al ir viendo las contestaciones del Dr. Santos ha hecho aumentar cada vez más mi estupor y mi interés en ahondar en el tema, por lo que ante las últimas respuestas decidí buscar el artículo del estudio. No estoy subestimando los conocimientos del Dr. Santos en la materia, al revés. Antes de leer el estudio tenía otra idea formada sobre él, pero no me imaginaba algo semejante. Como mucho, podía sospechar que un experto de la talla de este doctor tuviera problemas a la hora de distinguir el SII de la sensibilidad al gluten, pues esta última se conoce sólo desde hace unos cinco años y son contados los médicos que conocen en qué consiste y cómo se diagnostica.

El criterio correcto para incluir pacientes en un estudio sobre el SII debería ser, además de hacer un descarte riguroso de otras patologías a través de estudios completos del tubo digestivo, incluyendo por supuesto biopsias del duodeno y del colon: pruebas negativas para enfermedad celiaca (anticuerpos, biopsias y genética) y una respuesta negativa a una dieta estricta bien valorada y realizada durante un plazo no inferior a seis meses para descartar también la sensibilidad al gluten.

No puede haber un experto en SII si no es experto en enfermedad celiaca y sensibilidad al gluten, pues de lo contrario no sabrá distinguirlas.

Cualquier médico que siga considerando la enfermedad celiaca como una enfermedad digestiva y no sepa que se trata de un trastorno autoinmune sistémico, que incluso puede presentarse sin síntomas digestivos, necesita urgentemente un reciclado a fondo. En este punto, es de lamentar que el Dr. Santos no haya contestado a mis preguntas de cómo valora a sus enfermos en lo que respecta a los síntomas extradigestivos, para formarse una idea de si se trata o no de una enfermedad celiaca. La sensiblidad al gluten también puede cursar con o sin síntomas digestivos, pero con otras complicaciones muy severas en otros puntos del organismo.

Creo que todos los enfermos que tienen puestas sus esperanzas en los nuevos fármacos y en encontrar marcadores específicos se merecen saber cuál es la realidad de la situación. ¿Cómo van a ser marcadores específicos del SII si se estudian en pacientes celiacos? Y falta descartar también a los sensibles al gluten.

Igual hay que cambiar de enfoque y pensar que han encontrado marcadores de la enfermedad celiaca, lo cual puede ser un descubrimiento revolucionario. Eso ayudaría a detectar casos incipientes o de difícil diagnóstico. O también podrían ser marcadores de la sensibilidad al gluten, muy valiosos también pues no hay prueba capaz de detectarla por el momento, salvo la respuesta positiva a la dieta sin gluten estricta. Por el contrario, el hallazgo de una permeabilidad intestinal aumentada no es ninguna novedad, ya se conoce desde hace años y se sabe que el gluten es el mayor responsable de su aparición.

complutum!! ,ni sabía lo que había pasado,porq estuve muy desconectada... siento lo que te hizo pasar george!! sus comentarios ya dicen mucho de el,el que se pasa todo el día frente al ordenador y ni valorar su vida es el ,si no es feliz con su vida que no machaque la de los demás!!

george!! parece mentira que siempres estés así chiko!! nunca estás agusto si no se te da la razón!!
aunque pienso que de los errores vas a aprender!!!
bueno paz y amor!!! ya me encargaré yo de que los bichos que pululen por aquí..no se pasen ni un pelo...
por cierto skamada!! y si hacemos un test psicológico a quién entre medio raro

Ahora dejo un nuevo mensaje para documentar un poco la información que cito en otras intervenciones:

Entiendo que se haga difícil hacerse una idea sobre la enfermedad celiaca al tener tantas presentaciones y complicaciones asociadas, que al principio chocan y puede parecer que quien habla sobre ello exagera. No le parecería exagerado a quien constatara todos los enfermos que mejoran con la dieta de enfermedades de las que parecía imposible mejorar y menos aún pensar en que tenían relación con el gluten, como pacientes que tiene mi médico (que es reumatólogo) y enfermos que participan en otros foros.

Los síntomas digestivos solemos pasarlos por alto porque estamos acostumbrados a pensar que no son importantes y/o porque sólo se dan a temporadas, lo que hace que se vuelvan invisibles a nuestros ojos. Nos creemos que es normal tener gases o diarreas de vez en cuando, no le damos importancia a que las heces no estén bien formadas o que floten o ni lo miramos, mucho menos importancia se le da al estreñimiento, aceptamos que es lógico que se nos hinche la barriga con las comidas, etc. Además, el gluten adormece las reacciones naturales del intestino, como si lo anestesiara, y se notan menos aún los síntomas. Como el gluten está presente en nuestra alimentación desde que nacemos, hasta en la leche de nuestras madres, y no hay temporadas libres de gluten nunca, porque está en cualquier alimento preparado, no tenemos manera de comparar en nuestro recuerdo cómo es un aparato digestivo sin el efecto del gluten. Así que muchas personas ni acuden al médico o ni le hablan de lo que les ocurre, pues no lo consideran importante (ni el médico tampoco), y sólo se centran en las complicaciones, que ni siquiera relacionan con el gluten. Y como es una enfermedad de base genética, con muchos casos sin diagnosticar entre familiares, es más común aún aceptar que los síntomas digestivos son normales, pues crecemos viéndolos en nuestros padres, hermanos, abuelos, etc.

Pero hay una minoría de casos de celiacos con síntomas digestivos intensos, síntomas similares a los que se dan en el SII. La presencia de esta clínica florida son los casos más fáciles de identificar, pues es lo que tradicionalmente se relacionaba con la enfermedad celiaca. Hasta ahora se pensaba que un celiaco siempre tenía clínica digestiva fuerte en forma de diarreas y malabsorción. Encontraréis muchos médicos que sigan con esas ideas antiguas y descarten la enfermedad celiaca sin no hay diarreas ni alteraciones por malabsorción en las analíticas. Y mucho menos pensarán en la celiaquía en casos de estreñimiento, aunque ahora se sabe que el gluten es la principal causa de estreñimiento. El 50% de celiacos presenta estreñimiento como síntoma digestivo principal.

Los digestólogos son los que más “fácil” lo tienen para pensar en la existencia de una enfermedad celiaca. Médicos de muchas especialidades deberían ser capaces de pensar en ella, pero no lo hacen. ¿Cuántos reumatólogos conocéis que busquen una posible enfermedad celiaca en pacientes con artralgias (dolores articulares), artritis reumatoidea, lupus, osteoporosis, fibromialgia...? ¿Cuántos endocrinólogos en pacientes con hipo o hipertiroidismo, obesidad o bajo peso, diabetes tipo 1...? ¿Cuántos alergólogos ante cuadros de alergias por inhalantes o alimentarias? ¿Cuántos otorrinolaringólogos en pacientes con rinitis crónica recurrente, episodios de faringo-amigdalitis, otitis, sinusitis? ¿Cuántos neumólogos en pacientes con asma, bronquitis de repetición...? ¿Cuántos dermatólogos reconocen la dermatitis herpetiforme, que es sinónimo de enfermedad celiaca, y la asociación de distintos tipos de dermatitis con la enfermedad celiaca, como por ejemplo la atópica, la queratosis folicular y la psoriasis? ¿Cuántos neurólogos ante personas con cefaleas o migrañas, demencia, epilepsia, esquizofrenia...? ¿Cuántos ginecólogos en mujeres con irregularidades menstruales, problemas de fertilidad...? ¿Cuántos pediatras ante niños con irritabilidad, introversión, apatía, tristeza, falta de apetito, dolor abdominal recurrente, enfermedades respiratorias de repetición, dermatitis, alergias...? Y ya ni mencionar los médicos de cabecera, que serían los que deberían orientar al paciente, pues le tratan en su conjunto.

Es precisamente el Ministerio el que recomienda que los profesionales sospechen la enfermedad celiaca en una amplia serie de enfermedades, signos y síntomas, para evitar demoras, desarrollar complicacones, disminuir la calidad de vida de los pacientes y aumentar el gasto sanitario a largo plazo.

http://www.msssi.gob.es/profesionales/p ... eliaca.pdf

Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca - SANIDAD 2008 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA

La enfermedad celíaca es una entidad prevalente en nuestro entorno, que afecta tanto a niños como a adultos, y cuya epidemiología ha variado en los últimos años, gracias a los avances que se han producido en los métodos diagnósticos. Un aspecto importante a tener en cuenta es que la enfermedad celíaca sin sintomatología clásica es más frecuente que la forma sintomática, lo que dificulta en numerosas ocasiones el diagnóstico.

Esta enfermedad puede generar una alta repercusión individual y social y suponer un alto coste sanitario, sobre todo en aquellos casos en los que existe un retraso en el diagnóstico. Este retraso obedece, en gran medida, a la existencia de formas paucisintomáticas o monosintomáticas que se alejan del patrón clásico de presentación y es el motivo fundamental por el que gran parte de la población celíaca permanece sin diagnosticar. Todo ello hace necesario que constituya un reto para el sistema sanitario su detección precoz. (...)

Por todo ello, es muy importante que los médicos, fundamentalmente pediatras y médicos de familia, pero también los que trabajan en la atención hospitalaria, conozcan bien cuándo hay que pensar en la enfermedad celíaca y cómo diagnosticarla. A ello quiere contribuir este documento.

Finalmente, hay que resaltar que el resultado obtenido es fruto del trabajo y consenso de un buen número de expertos y de la colaboración de las sociedades científicas participantes. A ellos quiero expresar mi agradecimiento y felicitación por el trabajo realizado.

Y ahora es el momento de que las recomendaciones de este documento puedan realmente aplicarse en la práctica clínica diaria para alcanzar ese objetivo de mejorar en la detección precoz y la atención a los pacientes con enfermedad celíaca en España.

Bernat Soria Escoms Ministro de Sanidad y Consumo

Como se suele decir, a buen entendedor pocas palabras bastan. Este documento está destinado a actualizar a los médicos porque aún no conocen las presentaciones de la enfermedad ni la forma correcta de diagnosticarla. Pero no pueden obligarlos, a los médicos no se los vuelve a examinar, sólo pueden informar y recomendar con campañas de este estilo. Está redactado con sutileza... Va a depender de cada profesional, de su capacidad y de su inquietud, el ponerse al día de los avances. Muchos médicos no necesitarán que nadie les incite a informarse, otros en cambio apenas vuelven a mirar ni un libro ni un artículo de medicina.

En un intento de simplificar se extendió la determinación de los anticuerpos en sangre con el objetivo de descartar la enfermedad, lo cual ha sido uno de los mayores errores para detectarla. No se piensa apenas en la enfermedad celica y si se hace, se descarta cuando no hay anticuerpos, y que no sean positivos en los celiacos en realidad es lo más frecuente. Las gastroscopias con tomas de biopsias de duodeno son pruebas fundamentales para investigar la posible existencia de la enfermedad celiaca. No son agradables, pero se pueden hacer con sedación, que no te enteras de nada. Más desagradables son las enfermedades que se pueden desarrollar y las pruebas o tratamientos que necesitan. Peor aún es no tener calidad de vida.

La magnitud del problema, la variabilidad de presentaciones y las enfermedades asociadas que produce hacen que sea más difícil de aceptar, porque un 2% de afectados es una cifra altísima para una enfermedad. Un 6% (la sensibilidad al gluten), una barbaridad. La visión aislada que dan las especialidades aumenta la desconexión. Por eso hay que hacer campañas para formar y concienciar a los profesionales y aún así, muchos son impermeables a la información.

Por último, un tema sobre el que hay mucha confusión: el H. pylori. Muchas veces los médicos le atribuyen síntomas abdominales que en realidad no produce (diarreas, cólicos, etc.) y sólo se centran en su erradicación sin considerar más, lo que les aparta aún más de la búsqueda y diagnóstico de la enfermedad celiaca. El Dr. Santos nos ha explicado muy bien que la erradicación del H. pylori sólo está indicada en contados casos para mejorar las dispepsias, pero que no influye en los síntomas abdominales. Entonces la pregunta es: ¿por qué hay gente que ha mejorado de sus diarreas y dolores abdominales tras su erradicación? Lo que hay que pensar es que también hay gente, creo que más aún, que ha empezado con diarreas y cólicos tras el tratamiento o estos se han intensificado. ¿A que en el segundo caso a nadie se le ocurre pensar que ha sido por erradicar el H. pylori? ¿Qué hay común en ambos casos? Los antibióticos. Un aparato digestivo inflamado es propenso a contraer muchas infecciones por su incapacidad para combatirlas, entre ellas también la causada por H. pylori. Los antibióticos para erradicar el H. pylori son de amplio espectro y abarcan un abanico muy amplio. Los antibióticos matan todo tipo de bacterias, beneficiosas y patógenas. Así que de rebote, pueden eliminar también otras posibles sobreinfecciones, lo que puede hacer que desaparezcan los síntomas abdominales, como en el primer caso. Pero también pueden producir el comienzo de síntomas abdominales o empeoramiento de los previos, pues alteran la flora intestinal y pueden causar una disbiosis, lo que explicaría el segundo caso.

Voy a dejar las tablas del protocolo con síntomas, signos y enfermedades asociadas que hacen imprescindible que el médico valore la posibiliad de una enfermedad celiaca. Aún así son sólo una muestra y desde el 2008 se han averiguado más relaciones aún.

También un diagrama sobre el diagnóstico de la enfermedad celiaca, donde entre otras cosas se ve que los anticuerpos negativos no descartan la enfermedad, aunque desde el 2008 se ha modificado el tema de la genética, pues ahora se sabe que hasta un 5% de celiacos no porta ninguno de los haplotipos de histocompatibilidad que se estudian (ni DQ2 ni DQ8). Y se ha reconocido una nueva enfermedad: la sensibilidad al gluten no celiaca o sensibilidad al gluten, en la que todas las pruebas son negativas y se diagnostica cuando hay una respuesta positiva a la dieta sin gluten estricta. Entraría en el "diagnóstico alternativo" del diagrama.

http://www.msssi.gob.es/profesionales/p ... eliaca.pdf

Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca - SANIDAD 2008 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA

5. Diagnóstico

5.1. Sospecha clínica

Se valorarán en el paciente la existencia de síntomas y signos de la enfermedad o la pertenencia a grupos de riesgo, ya sea por presentar alguna enfermedad que se pueda asociar con la enfermedad celíaca o bien que el paciente tenga familiares afectados.(...)

http://www.msssi.gob.es/biblioPublic/pu ... eliaca.pdf

IT del Sistema Nacional de Salud. Volumen 34, Nº 2/2010 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA

Es fundamental para realizar su diagnóstico recoger una cuidadosa historia clínica, incluyendo los ante­cedentes personales, desde la temprana infancia del paciente, relacionando sus molestias con la ingestión de alimentos ricos en gluten, asi como elaborando una completa historia familiar de EC y una búsqueda de las enfermedades mas frecuentemente asociadas, tales como la rinitis crónica recurrente, episodios de faringo-amigdalitis, otitis, sinusitis, asma bronquial y otros procesos de naturaleza inmuno-alérgica.

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Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca - SANIDAD 2008 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA

Algunas de las complicaciones que el enfermo celíaco sin tratamiento puede presentar a medio y largo plazo son: hipoesplenismo, insuficiencia pancreática exocrina, osteoporosis, crisis celíaca, yeyunoileítis ulcerativa crónica, sobrecrecimiento bacteriano y linfoma no Hodgkin. Se ha descrito igualmente una mayor prevalencia de otros tumores, incluyendo cáncer de faringe, esófago, estómago y recto.

lies escribió:complutum!! ,ni sabía lo que había pasado,porq estuve muy desconectada... siento lo que te hizo pasar george!! sus comentarios ya dicen mucho de el,el que se pasa todo el día frente al ordenador y ni valorar su vida es el ,si no es feliz con su vida que no machaque la de los demás!!

george!! parece mentira que siempres estés así chiko!! nunca estás agusto si no se te da la razón!!
aunque pienso que de los errores vas a aprender!!!
bueno paz y amor!!! ya me encargaré yo de que los bichos que pululen por aquí..no se pasen ni un pelo...
por cierto skamada!! y si hacemos un test psicológico a quién entre medio raro

Agua pasada no mueve molino...

En el hilo de "PREGUNTAS-DUDAS DESTINADAS AL DR. SANTOS", a la pregunta de por qué sólo toman una muestra y del yeyuno, la respuesta es:

"Porque PRÁCTICAMENTE somos los únicos en el mundo que seguimos utilizando la cápsula de Watson para hacer las biopsias, lo cual nos proporciona una muestra 10 veces mayor que la endoscopia, pero una sola muestra."

Prácticamente ya no se usa la cápsula de Watson en ninguna parte del mundo porque este procedimiento presenta un gran margen de error para el estudio de enfermedades en las que, como la celiaca, las lesiones aparecen parcheadas. Se ha abanonado este procedimiento en favor de otros en los que se pueden tomar múltiples muestras. En pacientes sospechosos de enfermedad celiaca, como son los pacientes con síntomas de SII, no basta tomar una sola muestra pues la probabilidad de errar el diagnóstico es muy elevada. El tamaño de las muestras que se toman con fórceps es suficiente para su estudio, con la ventaja de poder estudiar varias zonas, no menos de cuatro, preferiblemente seis o más.

En los dos estudios "revolucionarios" del equipo del Vall d'Hebron sobre el SII, The Jejunum of Diarrhea-Predominant Irritable Bowel Syndrome Shows Molecular Alterations in the Tight Junction Signaling Pathway That Are Associated With Mucosal Pathobiology and Clinical Manifestations y Diarrhoea-predominant irritable bowel syndrome: an organic disorder with structural abnormalities in the jejunal epithelial barrier, cogen una sola muestra y a continuación la dividen en dos:

Jejunal biopsy
A single mucosal biopsy was obtained from the proximal
jejunum (5 cm distal to the angle of Treitz) using a Watson’s
capsule as previously described.4 11 Tissue samples were immediately
split into two similar pieces with a sterile scalpel.

Han dado prioridad al tamaño de la muestra, pues su objetivo era dividirla en fragmentos para su estudio. Pero a cambio, han sacrificado lo prioritario para el estudio de las enfermedades intestinales, la toma de múltiples biopsias (4-6 al menos) y de distintas zonas del duodeno/yeyuno, pues las lesiones se pueden presentar parcheadas, como ocurre en la celiaca. Como muy bien dice el propio Dr. Santos y se contradice con los métodos que han empleado puedes ser celiaco con serología negativa, incluso con biopsia normal, aunque en este segundo caso es más improbable pero no imposible porque no siempre se hacen las biopsias como debería ser (ahora se aconseja tomar de 4 a 6 biopsias del duodeno, de sitios distintos si es posible ya que la enfermedad puede ser parcheada y no afectar uniformemente a todo el intetsino y como figura en el protocolo del Ministerio:

http://www.msssi.gob.es/profesionales/p ... eliaca.pdf

Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca - SANIDAD 2008 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA

El carácter parcheado de las lesiones obliga a tomar varias muestras (4-6) de la 2ª-3ª porción duodenal o yeyunal, para aumentar la probabilidad de detectar cambios morfológicos compatibles.

Dar prioridad al tamaño de la muestra para poder dividirla, en detrimento del número de biopsias, es un error para evaluar la posible presencia de una enfermedad celiaca. Asegurarse de no incluir pacientes celiacos es un requisito indispensable para un estudio sobre el SII.

Posteriormente, en el estudio Impaired duodenal mucosal integrity and low-grade inflammation in functional dyspepsia sí toman múltiples biopsias, utilizando otro procedimiento (fórceps):

Duodenal biopsies
During upper gastroduodenoscopy, biopsy samples were taken
with biopsy forceps (Radial Jaw3, outside diameter 2.2 mm;
Boston Scientific, Natick, Massachusetts, USA) from the second
part of the duodenum by an experienced endoscopist ( JT). For
Ussing chamber experiments, four biopsy specimens were put in
ice-cold oxygenated Krebs–Ringer bicarbonate buffer. For realtime
reverse transcriptase PCR (RT-PCR), two biopsy samples
were placed in RNAlater solution (Qiagen, Hilden, Germany).
Two other biopsy samples were snap-frozen in liquid nitrogen for
western blot. One sample was fixed in formalin and embedded in
paraffin for immunofluorescence and immunohistochemistry.

Si tan bueno era el otro método, ¿por qué en este estudio se emplea otro..? La respuesta ya esta aclarada leyendo lo anterior. Una pequeña muestra de información:

http://www.revclinesp.es/en/indicacione ... /13017426/

Rev Clin Esp.2001;201:459-60 - Vol. 201 Num.8
Indicaciones de la biopsia del intestino delgado
Indications for small intestine biopsy

La biopsia peroral del intestino delgado es el único método capaz de asegurar la integridad de la mucosa y constituye la clave para el diagnóstico de numerosos casos de malabsorción, de forma que su realización es imprescindible en todo paciente con sospecha de enteropatía difusa.

La obtención de las muestras puede efectuarse bien a ciegas (utilizando cualquiera de las sondas con cápsula disponibles que funcionan por un mecanismo de aspiración-sección), bien dirigida bajo visión endoscópica. Hasta hace poco tiempo la mayoría de las biopsias perorales del intestino delgado se practicaban con una cápsula de Crosby o de Watson que, aunque efectivas y bien toleradas, tienen la desventaja de que sólo proporcionan una muestra biópsica 1, con una tasa de fracasos de hasta el 10% 2.

Por ello, y por el hecho de que en ocasiones las lesiones, aunque difusas, pueden tener una distribución parcelar, se han desarrollado nuevos modelos de sondas que permiten la obtención de múltiples muestras 3. En los últimos años se han popularizado las biopsias endoscópicas del segmento distal del duodeno como alternativa a la biopsia yeyunal convencional 4,5. Aunque las biopsias endoscópicas son pequeñas, se pueden tomar múltiples muestras y, además, el procedimiento permite la evaluación visual de la mucosa duodenal cuyo aspecto endoscópico en algunas enfermedades puede ser muy evocador 4 y la toma de biopsias dirigidas de las lesiones en parches. Por otra parte, la endoscopia requiere menos tiempo y no precisa exposición a rayos X, aunque su coste es más alto.
(...)
Se deben tomar al menos cuatro biopsias distales a la papila duodenal

Resulta llamativo que a mis preguntas:

¿Cuál es el nivel de corte de la anti-transglutaminasa tisular que toma para considerarla positiva y qué kit utiliza para su determinación? ¿Ha valorado en sus pacientes los anticuerpos anti-péptidos deaminados de gliadina? ¿Cuándo valora una genética como positiva? ¿Cuando el paciente presenta un haplotipo completo (HLA-DQ2 ó HLA-DQ8) o valora la presencia de un solo alelo? ¿Qué criterios utilizó para diagnosticar como celiaco tiempo después a uno de los participantes de su estudio?

Haya dado esta respuesta:

Te invito a pasarte por mi laboratorio cuando quieras y te resuelvo todas las dudas que tengas. Te recuerdo que nuestro estudio está publicado en una revista de primer decil de la especialidad y fue sometida en su momento al escrutinio de varios expertos independientes.

Si no hay nada que ocultar, ¿qué problema hay en facilitar estos datos, que son fáciles de escribir sin más?

En los estudios antes mencionados, en los que se suponía que se había descubierto la causa orgánica del SII, no figuran ni los datos genéticos ni serológicos (valores de antitransglutaminasa de los participantes). Por lo tanto, esos datos no han pasado revisión, lo cual resulta inexplicable que se cuele en revistas de alto factor de impacto. No se entiende que no cuiden esos aspectos. El Dr. Santos ha escrito que su equipo y otro de Canadá han sido los más estrictos de todo el mundo a la hora de seleccionar pacientes para evitar que se incluyan celiacos, pero en realidad, a la vista de los datos que sí figuran, sí han incluido un alto número de pacientes con resultados histológicos que concuerdan con la enfermedad celiaca (Marsh 1) y/o con genética positiva, tal como él mismo explicó. De esto se deduce que en el resto de estudios de otros equipos del mundo la selección de pacientes presenta aún más margen de error y por lo tanto, claramente muy elevado. Esos equipos también han publicado sus estudios en revistas de primer decil de la especialidad y sus artículos fueron sometidos en su momento al escrutinio de varios expertos independientes. Habrá que replantearse entonces los criterios que se utilizan para esos escrutinios y si esos expertos independientes tienen la capacitación suficiente para valorar la enfermedad celiaca. No olvidemos que han sido "expertos" de digestivo a nivel internacional los que aprobaron los famosos criterios de Roma III, que se consideran suficientes para diagnosticar el SII e incluir pacientes para estudios sobre el intestino irritable, así, sin más (increíble):

1.- Síntomas abdominales presentes al menos un total de 3 meses al año.

2.- Dolor abdominal o molestias, al menos 3 días al mes.

3.- Alivio de las molestias con la defecación y/o el ventoseo.

4.- Asociado con un cambio en el aspecto de las heces (forma)

5.- Asociado con un cambio en la frecuencia de las heces

(Modificados por Drossman)

algo nuevo de la investigacion?

Esto me parece un circo, y además, esta gente no dice nada nuevo. Para no liarme a discutir nada, solo voy a decir, que con el tema de las patentes para el VIH las farmaceúticas, han dejado morir a millones de personas en países del tercer mundo, por el cochino negocio. También esto trajo dejar en ridículo a George Bush hijo, que bastante ridículo era el, porque prometió en la opinión pública arreglar esto, y después la multinacional le puso las pilas y tuvo que agachar la cabeza y rectificar.

¿En qué mundo creéis que vivís? ¿no lo veis? Heyyyyy, que con el tema del sida, vender medicinas al tercer mundo no le hacía tener perdidas a la industria. Eso si, los medicamentos a áfrica serían genéricos y más baratos, pero el problema era de competencias de otro tipo.

¡La industria permite dejar a millones de personas que se mueran de manera literal!

¿Creéis que os van a hacer caso a vosotros que encima que no os estáis muriendo?

Dejaros de estudios, aquí el único estudio que tiene que haber es que haya medicamentos en las farmacias que curen nuestro sii, hasta entonces el bla, bla, bla no sirve para nada.

PD: ¿Y que es eso de pedir donaciones en el foro para la investigación? ¿a quien se le ha ocurrido eso? Desde luego los del valle de Hebrón les importa un pimiento los ridículos fondos que se puedan extraer de aquí, esta gente tiene sus consultas privadas, y para ellos una consulta de revisión de una persona que les pague 60 euros ¡para ellos es calderilla! Desde esa perspectiva a los del valle de hebrón les importáis un pimiento. Yo no se a quien se le ocurren este tipo de fantasías.

Johanan Ben Y'Israel escribió:a los del valle de hebrón les importáis un pimiento. Yo no se a quien se le ocurren este tipo de fantasías.

Esto supongo que lo dices con conocimiento de causa, claro. Debo suponer que los conoces personalmente y habrás podido comprobar que no son más que unos farsantes sin escrúpulos, que te han demostrado que nos utilizan con fines lucrativos, que habrás realizado un analisis exhaustivo de sus investigaciones y has comprobado que están falseadas y manipuladas, que viste en su mirada la mala fe con la que actúan, seguramente también habrás podido ser testigo de que no tienen ni puñetera idea de lo que hablan porque no tienen ni formación ni experiencia y no son capaces de distinguir un estómago de un colon... ¡qué barato y sencillo resulta calumniar infundadamente desde el teclado de casa!

Por cierto, el tipo de fantasías a las que te refieres son una práctica habitual entre colectivos de afectados de determinadas enfermedades en otros países de Europa.

En el hilo de preguntas destinadas a él Dr. Santos http://www.forosii.com/foro/viewtopic.p ... 27#p198727
dice "En nuestro laboratorio el positivo es A PARTIR DE 20 UI." ¡Es un disparate fijar el cut-off en 20 U/ml! Con ese nivel de antitransglutaminasa (TGt) que aplican de 20 U/ml, también se les habrán colado enfermos con anticuerpos positivos en sus estudios, pues las recomendaciones vigentes que figuran en la documentación del Ministerio de Sanidad del año 2010 lo han rebajado a 2 U/ml, independientemente del nivel de corte especificado por los laboratorios, pues todos los marcan excesivamente altos y los kits de determinación son todos muy similares..

A esto se suma que, ademas, una gran parte de enfermos celiacos no positiviza anticuerpos. La serología negativa no descarta la enfermedad celiaca. Asi que un experto de digestivo, si realmente es conocedor de la enfermedad celiaca, jamas debería pasar por alto un positivo, por débil que sea, ya que afianza el diagnóstico en una enfermedad en la que todas las pruebas son tan inexactas y tanta falta hace interpretar bien todos los indicios.

La especificidad de la antitransglutaminasa (el valor predictivo de presencia de la enfermedad en caso de positividad) es muy alta: 95-100% de los casos en todos los estudios. Otra cosa es la sensibilidad diagnóstica (probabilidad de encontrar los anticuerpos en enfermos celiacos), que es tan sólo del 10-20% en adultos. ¿Falsos positivos? Más bien hay falsos negativos en el diagnóstico de la enfermedad, por el desconocimiento de sus múltiples presentaciones y de los criterios diagnósticos. 90% de pacientes sin diagnosticar a día de hoy.

http://www.msssi.gob.es/biblioPublic/pu ... eliaca.pdf

IT del Sistema Nacional de Salud. Volumen 34, Nº 2/2010 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA

Conforme se han ido utilizando de forma rutinaria, la determinación de la TGt, se ha comprobado que su sensibilidad baja notablemente, especialmente cuando se estudian pacientes que no presentan atrofia vellositaria, o que la tienen en grado leve, como sucede habitualmen­te en los adultos. Varios estudios publicados conteniendo amplias series de pacientes celíacos, han demostrado cla­ramente que la positividad de la TGt, depende directa­mente de la intensidad y gravedad de la lesión histológica duodenal encontrada, que va disminuyendo progresiva­mente desde las formas más graves, hasta las más leves (atrofia vellositoria, frente a cambios mínimos sin atrofia) y en pacientes que presentan únicamente enteritis linfo­cítica, su sensibilidad es muy baja, estando comprendida entre el 15-30% como máximo.(...)

Este hecho ha conducido a la aplicación de nuevas es­trategias diagnósticas como son la utilización del estudio genético o la determinación de la TGt en el aspirado duo­denal, en los casos de serología negativa y obliga también a bajar el umbral de positividad de la TGt que en el adul­to, que se recomienda situarlo en 2 U/ml como máximo

Más bibliografía:

Esteve M, Rosinach M, Fernández-Bañares F, Farré C, Salas A, Alsina M, Vilar P, Abad-Lacruz A, Forné M, Mariné M, Santaolalla R, Espinós JC, Viver JM. Barcelona Coeliac Disease Study Group.
Spectrum of gluten-sensitve enteropathy in first degree relatives of patents with coeliac disease: clinical relevance of lymphocytc enterits.

Gut. 2006;55: 1739–45. http://gut.bmj.com/content/55/12/1739

Mariné M, Fernández-Bañares F, Alsina M, Farré C, Cortjo M, Santaolalla R, Salas A, Tomàs M, Abugattas E, Loras C, Ordás I, Viver JM, Esteve M.

Impact of mass screening for gluten sensitve enteropathy in a working populaton.

World J Gastroenterol. 2009;15 (11): 1331-8. http://www.wjgnet.com/1007-9327/15/1331.asp

Santaolalla R, Fernandez-Banares F, Rodriguez R, Alsina M, Rosinach M, Marine M et al.
Diagnostic value of duodenal antitissue transglutaminase antibodies in gluten-sensitive enteropathy.

Aliment Pharmacol Ther. 2008; 27: 820-829.
http://www.elsevier.es/sites/defaul%5b. ... 0258-0.pdf

Serum IgA-tissue transglutaminase antibodies (t-TGA) were analyzed using a quantitative and automated fluorescence-immunoassay method by means of a commercial available detection kit (EliATM CelikeyTM IgA, Phadia AB, Uppsala, Sweden). These antibodies were considered to be positive if the values exceeded 3 U/mL.

http://apps.elsevier.es/watermark/c%5b. ... pdf001.pdf

Los ATG de tipo IgA se determinaron por enzimoinmunoanálisis (ELISA) (Celikey, Pharmacia Diagnostics, Uppsala, Sweden) y se usó TGt recombinante humano como antígeno. El valor de corte para normalidad se estimó en 3 U/ml [/i]

http://aebm.org/congreso/congreso%20200 ... 202009.pdf

011. COMPARACIÓN DE UN MÉTODO DE QUIMIOLUMINISCENCIA (IMMULITE2000, SIEMENS®) FRENTE A LA INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA PARA EL ESTUDIO SEROLÓGICO DE LA CELIAQUÍA

Creemos que es factible adaptar la técnica por quimioluminiscencia a nuestro laboratorio, situando el cutoff en 3 U/ml, para así, disminuir falsos negativos;

Hay cinco pilares para diagnosticar la enfermedad celiaca y no etiquetar por error a los pacientes con un trastorno funcional como el SII, que vienen claramente especificados en el Protocolo de Diagnóstico del Ministerio de Sanidad. Malinterpretar uno solo en un celiaco puede dar como resultado que el medico crea poder descartar la enfermedad y quede abandonado a su suerte, pues solo la dieta sin gluten estricta y de por vida puede devolverle la salud. El Dr. Santos demuestra fallar en todos y cada uno de esos cinco pilares:

1 - Búsqueda de determinados síntomas extradigestivos y enfermedades asociadas desde la infancia, pues la enfermedad celiaca es autoinmune y puede afectar a todos los órganos y sistemas. El Dr. Santos no ha respondido a las preguntas sobre cómo valora los síntomas extradigestivos ni enfermedades asociadas. Se centra en los síntomas digestivos y cuando valora la presencia de algunos no digestivos, como la fibromialgia o la ansiedad, que figuran en los Protocolos Diagnósticos como relacionados con la enfermedad celiaca, elucubra su asociación con el SII.

2 - Determinación de anticuerpos antitransglutaminasa con niveles de positividad a partir de 2 U/ml y con la consideración de que la negatividad no excluye el diagnóstico. El Dr. Santos aplica como nivel de corte para positividad 20 U/ml, muy por encima del recomendado desde el Ministerio de Sanidad, que es de 2 U/ml.

3 - Positividad de las biopsias duodenales a partir de 25% de infiltrado linfocitario, sin atrofia vellositaria (Marsh 1), que son las presentaciones más comunes en los celiacos, hasta formas con atrofia (Marsh 3), que son minoritarias. El Dr. Santos incluyó en sus estudios sobre el SII a pacientes con biopsias positivas para enfermedad celiaca, con infiltrado superior al 25% (Marsh 1), que es la lesión típica de los celíacos a partir de los 2 años de edad.

4 - Estudio genético de asociación con enfermedad celiaca HLA-DQ2 y HLA-DQ8, con un margen del 5% de enfermos celiacos que no los presentan. El Dr. Santos incluyó en sus estudios pacientes con genética positiva para enfermedad celiaca. Falta saber si hay falsos negativos en genética por no considerar alelos sueltos.

5 - Prueba con la dieta sin gluten estricta durante un mínimo de seis meses, preferiblemente un año, para casos dudosos o de difícil diagnóstico. La respuesta positiva corrobora la presencia de una enfermedad celiaca. Con ello se aclara el diagnóstico y, por lo tanto, la dieta sin gluten debe ser estricta y de por vida, sin reintroducciones (que se consideran peligrosas), no existe otro tratamiento. El Dr. Santos realiza reintroducciones de gluten en sus pacientes tras un tiempo de respuesta positiva a la dieta, convencido de que las lesiones pueden ser reversibles.

http://www.msssi.gob.es/biblioPublic/pu ... eliaca.pdf

IT del Sistema Nacional de Salud. Volumen 34, Nº 2/2010 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA

En casos dudosos, esta plenamente justificado el instaurar una DSG y seguirla durante un mínimo de seis meses, realizando después un seguimiento clínico y analítico adecuados, para comprobar la respuesta alcanzada (“diagnóstico ex-iuvantibus”). (...)

La prueba de la provocación con gluten no se considera necesaria, para confirmar el diagnóstico de la EC en los adultos. Incluso se considera potencialmente peligrosa, ya que puede presentar serios inconvenientes por la precipitación de reacciones importantes tras su reintroducción.[/i]

Creo que esto aclara de una vez por todas por que hay un 90% de celiacos sin diagnosticar. Hemos podido ahondar en los procedimientos diagnósticos y hemos visto donde están los fallos. Si los mejores especialistas en SII obran así, nos hacemos una idea de lo que hará el resto..... Realmente hay muchos "especialistas" en SII: se han “especializado” en diagnosticarlo, pero no en diferenciarlo ni de la enfermedad celiaca ni de la sensibilidad al gluten. Muchos de ellos intentando “ayudar” al paciente para que no “sufra” con una dieta estricta de por vida, algunos por desconocimiento de los nuevos protocolos, otros por negarse a aceptarlos.

Como decía en una intervención el Dr. Fasano, especialista en celiquia, imaginemos que ocurriera con la diabetes lo que esta pasando con la enfermedad celiaca. Imaginad que un medico quisiera manejar la diabetes ignorando los protocolos, sin prescribir la dieta, para no “agobiar” al paciente, y demorara con pruebas y conjeturas e intentos con fármacos durante años, o que ni tan siquiera conociera como se diagnostica y trata. Todos nos damos cuenta de lo que eso implicaría para la salud del enfermo. O imaginad, como dice el Dr. Ford, que se esperara a que el paciente sufriera un infarto para tratarlo y que controle la alimentación. A ningún medico se le ocurre hoy en día hacer semejantes disparates. ¿Por que sí los hacen con la enfermedad celiaca, cuyas consecuencias son tan tremendas en todo el organismo?

Yupi escribió:En el hilo de preguntas destinadas a él Dr. Santos http://www.forosii.com/foro/viewtopic.p ... 27#p198727
dice "En nuestro laboratorio el positivo es A PARTIR DE 20 UI." ¡Es un disparate fijar el cut-off en 20 U/ml! Con ese nivel de antitransglutaminasa (TGt) que aplican de 20 U/ml, también se les habrán colado enfermos con anticuerpos positivos en sus estudios, pues las recomendaciones vigentes que figuran en la documentación del Ministerio de Sanidad del año 2010 lo han rebajado a 2 U/ml, independientemente del nivel de corte especificado por los laboratorios, pues todos los marcan excesivamente altos y los kits de determinación son todos muy similares..

A esto se suma que, ademas, una gran parte de enfermos celiacos no positiviza anticuerpos. La serología negativa no descarta la enfermedad celiaca. Asi que un experto de digestivo, si realmente es conocedor de la enfermedad celiaca, jamas debería pasar por alto un positivo, por débil que sea, ya que afianza el diagnóstico en una enfermedad en la que todas las pruebas son tan inexactas y tanta falta hace interpretar bien todos los indicios.

La especificidad de la antitransglutaminasa (el valor predictivo de presencia de la enfermedad en caso de positividad) es muy alta: 95-100% de los casos en todos los estudios. Otra cosa es la sensibilidad diagnóstica (probabilidad de encontrar los anticuerpos en enfermos celiacos), que es tan sólo del 10-20% en adultos. ¿Falsos positivos? Más bien hay falsos negativos en el diagnóstico de la enfermedad, por el desconocimiento de sus múltiples presentaciones y de los criterios diagnósticos. 90% de pacientes sin diagnosticar a día de hoy.

http://www.msssi.gob.es/biblioPublic/pu ... eliaca.pdf

IT del Sistema Nacional de Salud. Volumen 34, Nº 2/2010 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA

Conforme se han ido utilizando de forma rutinaria, la determinación de la TGt, se ha comprobado que su sensibilidad baja notablemente, especialmente cuando se estudian pacientes que no presentan atrofia vellositaria, o que la tienen en grado leve, como sucede habitualmen­te en los adultos. Varios estudios publicados conteniendo amplias series de pacientes celíacos, han demostrado cla­ramente que la positividad de la TGt, depende directa­mente de la intensidad y gravedad de la lesión histológica duodenal encontrada, que va disminuyendo progresiva­mente desde las formas más graves, hasta las más leves (atrofia vellositoria, frente a cambios mínimos sin atrofia) y en pacientes que presentan únicamente enteritis linfo­cítica, su sensibilidad es muy baja, estando comprendida entre el 15-30% como máximo.(...)

Este hecho ha conducido a la aplicación de nuevas es­trategias diagnósticas como son la utilización del estudio genético o la determinación de la TGt en el aspirado duo­denal, en los casos de serología negativa y obliga también a bajar el umbral de positividad de la TGt que en el adul­to, que se recomienda situarlo en 2 U/ml como máximo

Más bibliografía:

Esteve M, Rosinach M, Fernández-Bañares F, Farré C, Salas A, Alsina M, Vilar P, Abad-Lacruz A, Forné M, Mariné M, Santaolalla R, Espinós JC, Viver JM. Barcelona Coeliac Disease Study Group.
Spectrum of gluten-sensitve enteropathy in first degree relatives of patents with coeliac disease: clinical relevance of lymphocytc enterits.

Gut. 2006;55: 1739–45. http://gut.bmj.com/content/55/12/1739

Mariné M, Fernández-Bañares F, Alsina M, Farré C, Cortjo M, Santaolalla R, Salas A, Tomàs M, Abugattas E, Loras C, Ordás I, Viver JM, Esteve M.

Impact of mass screening for gluten sensitve enteropathy in a working populaton.

World J Gastroenterol. 2009;15 (11): 1331-8. http://www.wjgnet.com/1007-9327/15/1331.asp

Santaolalla R, Fernandez-Banares F, Rodriguez R, Alsina M, Rosinach M, Marine M et al.
Diagnostic value of duodenal antitissue transglutaminase antibodies in gluten-sensitive enteropathy.

Aliment Pharmacol Ther. 2008; 27: 820-829.
http://www.elsevier.es/sites/defaul%5b. ... 0258-0.pdf

Serum IgA-tissue transglutaminase antibodies (t-TGA) were analyzed using a quantitative and automated fluorescence-immunoassay method by means of a commercial available detection kit (EliATM CelikeyTM IgA, Phadia AB, Uppsala, Sweden). These antibodies were considered to be positive if the values exceeded 3 U/mL.

http://apps.elsevier.es/watermark/c%5b. ... pdf001.pdf

Los ATG de tipo IgA se determinaron por enzimoinmunoanálisis (ELISA) (Celikey, Pharmacia Diagnostics, Uppsala, Sweden) y se usó TGt recombinante humano como antígeno. El valor de corte para normalidad se estimó en 3 U/ml [/i]

http://aebm.org/congreso/congreso%20200 ... 202009.pdf

011. COMPARACIÓN DE UN MÉTODO DE QUIMIOLUMINISCENCIA (IMMULITE2000, SIEMENS®) FRENTE A LA INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA PARA EL ESTUDIO SEROLÓGICO DE LA CELIAQUÍA

Creemos que es factible adaptar la técnica por quimioluminiscencia a nuestro laboratorio, situando el cutoff en 3 U/ml, para así, disminuir falsos negativos;

Hay cinco pilares para diagnosticar la enfermedad celiaca y no etiquetar por error a los pacientes con un trastorno funcional como el SII, que vienen claramente especificados en el Protocolo de Diagnóstico del Ministerio de Sanidad. Malinterpretar uno solo en un celiaco puede dar como resultado que el medico crea poder descartar la enfermedad y quede abandonado a su suerte, pues solo la dieta sin gluten estricta y de por vida puede devolverle la salud. El Dr. Santos demuestra fallar en todos y cada uno de esos cinco pilares:

1 - Búsqueda de determinados síntomas extradigestivos y enfermedades asociadas desde la infancia, pues la enfermedad celiaca es autoinmune y puede afectar a todos los órganos y sistemas. El Dr. Santos no ha respondido a las preguntas sobre cómo valora los síntomas extradigestivos ni enfermedades asociadas. Se centra en los síntomas digestivos y cuando valora la presencia de algunos no digestivos, como la fibromialgia o la ansiedad, que figuran en los Protocolos Diagnósticos como relacionados con la enfermedad celiaca, elucubra su asociación con el SII.

2 - Determinación de anticuerpos antitransglutaminasa con niveles de positividad a partir de 2 U/ml y con la consideración de que la negatividad no excluye el diagnóstico. El Dr. Santos aplica como nivel de corte para positividad 20 U/ml, muy por encima del recomendado desde el Ministerio de Sanidad, que es de 2 U/ml.

3 - Positividad de las biopsias duodenales a partir de 25% de infiltrado linfocitario, sin atrofia vellositaria (Marsh 1), que son las presentaciones más comunes en los celiacos, hasta formas con atrofia (Marsh 3), que son minoritarias. El Dr. Santos incluyó en sus estudios sobre el SII a pacientes con biopsias positivas para enfermedad celiaca, con infiltrado superior al 25% (Marsh 1), que es la lesión típica de los celíacos a partir de los 2 años de edad.

4 - Estudio genético de asociación con enfermedad celiaca HLA-DQ2 y HLA-DQ8, con un margen del 5% de enfermos celiacos que no los presentan. El Dr. Santos incluyó en sus estudios pacientes con genética positiva para enfermedad celiaca. Falta saber si hay falsos negativos en genética por no considerar alelos sueltos.

5 - Prueba con la dieta sin gluten estricta durante un mínimo de seis meses, preferiblemente un año, para casos dudosos o de difícil diagnóstico. La respuesta positiva corrobora la presencia de una enfermedad celiaca. Con ello se aclara el diagnóstico y, por lo tanto, la dieta sin gluten debe ser estricta y de por vida, sin reintroducciones (que se consideran peligrosas), no existe otro tratamiento. El Dr. Santos realiza reintroducciones de gluten en sus pacientes tras un tiempo de respuesta positiva a la dieta, convencido de que las lesiones pueden ser reversibles.

http://www.msssi.gob.es/biblioPublic/pu ... eliaca.pdf

IT del Sistema Nacional de Salud. Volumen 34, Nº 2/2010 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA

En casos dudosos, esta plenamente justificado el instaurar una DSG y seguirla durante un mínimo de seis meses, realizando después un seguimiento clínico y analítico adecuados, para comprobar la respuesta alcanzada (“diagnóstico ex-iuvantibus”). (...)

La prueba de la provocación con gluten no se considera necesaria, para confirmar el diagnóstico de la EC en los adultos. Incluso se considera potencialmente peligrosa, ya que puede presentar serios inconvenientes por la precipitación de reacciones importantes tras su reintroducción.[/i]

Creo que esto aclara de una vez por todas por que hay un 90% de celiacos sin diagnosticar. Hemos podido ahondar en los procedimientos diagnósticos y hemos visto donde están los fallos. Si los mejores especialistas en SII obran así, nos hacemos una idea de lo que hará el resto..... Realmente hay muchos "especialistas" en SII: se han “especializado” en diagnosticarlo, pero no en diferenciarlo ni de la enfermedad celiaca ni de la sensibilidad al gluten. Muchos de ellos intentando “ayudar” al paciente para que no “sufra” con una dieta estricta de por vida, algunos por desconocimiento de los nuevos protocolos, otros por negarse a aceptarlos.

Como decía en una intervención el Dr. Fasano, especialista en celiquia, imaginemos que ocurriera con la diabetes lo que esta pasando con la enfermedad celiaca. Imaginad que un medico quisiera manejar la diabetes ignorando los protocolos, sin prescribir la dieta, para no “agobiar” al paciente, y demorara con pruebas y conjeturas e intentos con fármacos durante años, o que ni tan siquiera conociera como se diagnostica y trata. Todos nos damos cuenta de lo que eso implicaría para la salud del enfermo. O imaginad, como dice el Dr. Ford, que se esperara a que el paciente sufriera un infarto para tratarlo y que controle la alimentación. A ningún medico se le ocurre hoy en día hacer semejantes disparates. ¿Por que sí los hacen con la enfermedad celiaca, cuyas consecuencias son tan tremendas en todo el organismo?

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bueno el dia 19 se cumplen 2 años de la gran noticia de vall d'hebron que encontro la causa organica del SII dijeron que en 2 o 3 años habria para detectar la enfermedad en sangre o saliva y la cura, algo nuevo en estos 2 años?, saludos.