PREGUNTAS-DUDAS DESTINADAS AL DR. SANTOS
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Conchi martin G.
- Usuario Veterano
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- Registrado: Mar Jun 09, 2009 9:29 pm
#76
YUPI, no me han diagnosticado fibromialgia, afortunadamente, una prima mía sí que la tiene diagnosticada y además padece intestino irritable.Yo tocaré madera, por ahora no tengo dolores musculares, pero siempre he sospechado que estas patologías están relacionadas.La enorme complejidad de la enfermedad intestinal es un mundo, donde queda mucho por descubrir.UN SALUDO.
#78
Y las últimas:
10.-Tengo entendido que existe un test que mide la permeabilidad intestinal estimando la capacidad de penetración de dos moléculas de distinto tamaño (lactulosa y manitol). ¿Se está utilizando o solicitando esta prueba para estudiar/evaluar casos sospechosos de SII y su gravedad, así como para monitorizar su evolución durante el tratamiento? ¿Podría ser utilizada por sí misma, o en combinación con otras, como marcador de diagnóstico del SII?
¿Qué factores (digestivos o no) se han determinado que favorecen la apertura de la barrera de la mucosa intestinal en los enfermos de SII? ¿Esta apertura se produce normalmente de manera gradual o puede ocurrir de forma brusca o repentina? ¿Se han establecido pautas (digestivas o no) para prevenir que se produzcan estos incrementos de permeabilidad que tanto agravan nuestros síntomas?
Creo que ya la he respondido antes en su mayoría. AÑADO QUE LA APERTURA DE LA BARRERA ES MUY DINÁMICA, puede cambiar y cambia en respuesta a situaciones agudas como el estrés o las infecciones o las antiinflamatorios o el alcohol, etc y también de manera gradual. Hay respuestas agudas y graduales defectuosas y eso es lo que está alterado en el SII. Lo más importante es que la respuesta a estímulos sea adecuada.
11.- ¿Cuál es el motivo por el que algunas personas con SII desprendemos mal olor por el recto, siendo notado por las personas que nos rodean?
El motivo fundamental es la generación de gases con alto contenido en metano o sulfuro, derivados de la metabolización bacteriana de los restos alimentarios.
He transmitido al Dr. Santos vuestros agradecimientos.
10.-Tengo entendido que existe un test que mide la permeabilidad intestinal estimando la capacidad de penetración de dos moléculas de distinto tamaño (lactulosa y manitol). ¿Se está utilizando o solicitando esta prueba para estudiar/evaluar casos sospechosos de SII y su gravedad, así como para monitorizar su evolución durante el tratamiento? ¿Podría ser utilizada por sí misma, o en combinación con otras, como marcador de diagnóstico del SII?
¿Qué factores (digestivos o no) se han determinado que favorecen la apertura de la barrera de la mucosa intestinal en los enfermos de SII? ¿Esta apertura se produce normalmente de manera gradual o puede ocurrir de forma brusca o repentina? ¿Se han establecido pautas (digestivas o no) para prevenir que se produzcan estos incrementos de permeabilidad que tanto agravan nuestros síntomas?
Creo que ya la he respondido antes en su mayoría. AÑADO QUE LA APERTURA DE LA BARRERA ES MUY DINÁMICA, puede cambiar y cambia en respuesta a situaciones agudas como el estrés o las infecciones o las antiinflamatorios o el alcohol, etc y también de manera gradual. Hay respuestas agudas y graduales defectuosas y eso es lo que está alterado en el SII. Lo más importante es que la respuesta a estímulos sea adecuada.
11.- ¿Cuál es el motivo por el que algunas personas con SII desprendemos mal olor por el recto, siendo notado por las personas que nos rodean?
El motivo fundamental es la generación de gases con alto contenido en metano o sulfuro, derivados de la metabolización bacteriana de los restos alimentarios.
He transmitido al Dr. Santos vuestros agradecimientos.
#79
Voy a plantear nuevas preguntas para el Dr. Santos. Uso colores para las citas porque llevan negritas y así no confundir con las preguntas.
- Ha dicho lo siguiente:
"En nuestros estudios siempre hemos tenido en cuanta el potencial papel del gluten y por eso hemos seleccionado los pacientes de manera estricta para excluir la participación del gluten según los criterios que existían en cada momento: hacemos biopsia, hacemos serología completa de celiaquía y determinamos el HLA. NO HEMOS INCLUIDO NINGÚN PACIENTE CON UN MARSH superior a 1, no hemos incluido ninún paciente con serología positiva pero sí hemos incluido pacientes con GENES POSITIVOS. Por eso pienso que de acuerdo a los ultimos hallazgos, puede que se haya colado algun subceliaco"
Cuando habla de los criterios que existían en cada momento, se refiere a las técnicas para detectar la enfermedad. Pero la enfermedad siempre ha sido la misma, sólo que antes no se reconocía. Los criterios diagnósticos de hace todavía pocos años demostraron su ineficacia, con un resultado de aproximadamente un 90% de celiacos sin diagnóstico en la actualidad. Por lo tanto, los estudios donde se empleaban métodos diagnósticos "del momento" que ahora se han demostrado ineficaces, carecen de validez.
Dice que siempre ha tenido en cuenta el potencial papel del gluten y por eso han seleccionado los pacientes "de manera estricta" para excluir la participación del gluten. Pero a continuación dice que no han incluído ningún paciente con Marsh superior a 1. Eso quiere decir que en su estudio sí han incluido pacientes con Marsh 1. Eso NO puede excluir por tanto al gluten, pues como se cita en el protocolo del Ministerio de Sanidad para el diagnóstico de la enfermedad celíaca:
http://www.msssi.gob.es/profesionales/p ... eliaca.pdf
Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca - SANIDAD 2008 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA
El espectro de lesiones histológicas que presentan estos pacientes es amplio y oscila desde formas de enteritis linfocíticas, donde únicamente se encuentra un incremento de la población de linfocitos intraepiteliales (>25%) [Marsh 1], hasta formas de atrofia grave de la mucosa [Marsh 3]. Es importante disponer de inmunotinciones para llevar a cabo el contaje de linfocitos intraepiteliales, cuando las tinciones con hematoxilina-eosina no son concluyentes. Sólo de este modo pueden diagnosticarse con razonable seguridad las formas de enteritis linfocítica (>25 linfocitos/100 células epiteliales).
También dice que han incluido pacientes con genes positivos. Los pacientes de SII tienen clínica indistinguible a la que se puede presentar en la enfermedad celiaca, por lo tanto presentan sospecha diagnóstica elevada de enfermedad celiaca.
http://www.msssi.gob.es/profesionales/p ... eliaca.pdf
Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca - SANIDAD 2008 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA
Estudio genético
Los marcadores séricos son de gran utilidad como indicadores de EC, si bien la biopsia intestinal sigue siendo el patrón oro para establecer el diagnóstico. Ayudan a seleccionar a los individuos con mayor probabilidad de presentar la EC, siendo particularmente útiles en aquellos sin síntomas gastrointestinales, en aquellos con enfermedades asociadas a la EC y para el despistaje de familiares de primer grado de enfermos diagnosticados. Debe considerarse, no obstante, que la negatividad de estos marcadores no excluye definitivamente el diagnóstico, siendo necesario en ocasiones recurrir a pruebas más avanzadas (estudio genético) cuando la sospecha diagnóstica es elevada.
La biopsia intestinal sigue siendo el patrón oro para verificar la presencia de una lesión de la mucosa compatible con la enfermedad. Ésta debe de indicarse en presencia de síntomas sugestivos y una serología positiva o cuando el paciente presenta alta probabilidad clínica y un estudio genético positivo (aunque la serología sea negativa).
La genética positiva, en presencia de alta probabilida clínica, es decir, de síntomas (como de hecho presentan los pacientes de SII) se considera un dato muy importante para diagnosticar la enfermedad celiaca. Así que tampoco se puede descartar al gluten incluyendo pacientes con genes positivos.
Reconoce que:
"Por eso pienso que de acuerdo a los ultimos hallazgos, puede que se haya colado algun subceliaco"
¿Qué quiere decir "subceliaco"? ¿De dónde ha sacado esa denominación?
Creo que quería decir que se le han colado celiacos. En presencia de síntomas digestivos, existen los celiacos que presentan la enfermedad clásica (la menos frecuente, con atrofia y anticuerpos positivos), la pauci o monosintomática (la más frecuente y que suele cursar sin atrofia vellositaria, sólo con lesiones tipo Marsh I y con o sin síntomas digestivos) y la enfermedad latente, que cursa con períodos que alternan normalidad y períodos con síntomas. Luego están los enfermos sin síntomas pero sí lesiones histológicas, denominados celiacos silentes (que son difíciles de detectar, pero celiacos igualmente). Y por último, están los celiacos potenciales, que pueden desarrollar la enfermedad y se caracterizan por tener genética positiva. Por lo tanto, los únicos celiacos que tiene la certeza de haber descartado en su estudio son los que presentan la forma clásica de la enfermedad y se le han podido colar los celiacos latentes y los paucisintomáticos, que son la forma más frecuente de enfermedad. Y de estos últimos, el grupo menos difícil de reconocer, pues sus pacientes sí presentan síntomas digestivos. Los celiacos silentes y los potenciales no se "le han colado", pues no tienen síntomas digestivos.
¿Cómo puede decir que "no creo que cambien los resultados"? Esto pareces ser más que suficiente para revisar los resultados de su estudio.
http://www.msssi.gob.es/profesional[....]nes/Celiaquia/enfermedadCeliaca.pdf
Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca - SANIDAD 2008 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA
Enfermedad celíaca clásica: Se caracteriza por la aparición de síntomas graves de malabsorción, anticuerpos séricos positivos y atrofia grave de las vellosidades. Este patrón de presentación es hoy en día excepcional en la edad adulta. Los pacientes pueden cursar con síntomas digestivos o extra-digestivos.
Enfermedad pauci o monosintomática: Actualmente es la forma más frecuente de EC, tanto de la edad adulta como de la pediátrica, y puede cursar con síntomas intestinales y/o extraintestinales. El espectro histológico es variable, desde enteritis linfocítica a la atrofia total y el porcentaje de positividad de autoanticuerpos séricos es variable (15 al 100%) y dependiente de la gravedad histológica.
Enfermedad celíaca silente: No hay manifestaciones clínicas, pero sí lesiones histológicas características (incluso atrofia de vellosidades). Estos casos suelen descubrirse bien por una determinación de marcadores séricos indicada por sospecha clínica o bien por pertenecer a alguno de los grupos de riesgo.
Enfermedad celíaca latente: Se caracteriza por la existencia de una mucosa duodenoyeyunal normal en individuos que toman gluten en la dieta en el momento de ser evaluados, con o sin anticuerpos positivos, pero que en algún momento de su vida han presentado o van a presentar características propias de la EC.
Enfermedad celíaca potencial: El término potencial hace referencia a aquellos individuos que no han presentado nunca alteraciones histológicas características de la enfermedad, pero por sus características genéticas (HLA-DQ2/DQ8) o inmunológicas (en ocasiones anticuerpos séricos positivos) presentan un riesgo “potencial” de desarrollarla.
¿Se ha puesto en contacto con los pacientes celiacos que ya sospecha que se le han colado en el estudio, para rediagnosticarlos, ponerles el tratamiento (que siempre es la dieta sin gluten estrica y de por vida) y así prevenir las complicaciones de la celiaquía sin tratar? Le garantizo que a una persona no le va a dar igual si la han diagnosticado o no correctamente. Puede que sobre el papel y convertidos en datos, los errores parezcan "pocos", pero un celiaco sin tratamiento está expuesto a desarrollar complicaciones de todo tipo en forma de autoinmunes, procesos carenciales e incluso cánceres de diversos tipos.
http://www.msssi.gob.es/profesional[....]nes/Celiaquia/enfermedadCeliaca.pdf
Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca - SANIDAD 2008 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA
Algunas de las complicaciones que el enfermo celíaco sin tratamiento puede presentar a medio y largo plazo son: hipoesplenismo, insuficiencia pancreática exocrina, osteoporosis, crisis celíaca, yeyunoileítis ulcerativa crónica, sobrecrecimiento bacteriano y linfoma no Hodgkin. Se ha descrito igualmente una mayor prevalencia de otros tumores, incluyendo cáncer de faringe, esófago, estómago y recto.
Usted dice:
"La mejor pueba para mí es hacer una provocación dando gluten a pacientes que llevan tiempo sin tomarlo y hacer una biopsia mientras no lo toman y despues de tomarlo. Yo estoy convencido que hay pacientes que podrán tolerar el gluten si su intestino está sano, es decir desinflamado y con permeabilidad normal, y habrá otros, que tendrán que dejar el gluten para siempre o de manera prolongada."
http://www.msssi.gob.es/profesional[....]nes/Celiaquia/enfermedadCeliaca.pdf
Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca - SANIDAD 2008 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA
• Marsh 1 Incremento en el número de linfocitos intraepiteliales (LIEs) [en adultos >25%]. (...) En estos casos de “enteritis linfocítica”, la actitud debe de ser la siguiente:
– Si el paciente tiene anticuerpos negativos, pero es DQ2 o DQ8, antes de retirar el gluten debe realizarse un correcto diagnóstico diferencial de otras causas de enteritis linfocítica, incluyendo de manera muy especial la presencia de infección por Helicobacter Pylori (HP) y/o la toma de AINE. Si el paciente es HP positivo debe intentarse su erradicación y repetir el análisis histológico a los 4-6 meses. Si la alteración histológica persiste, retirar el gluten y evaluar respuesta clínica e histológica (repetir la biopsia a los 18-24 meses). La desaparición o mejoría franca de las lesiones permite confirmar y validar el diagnóstico de EC. La tabla III muestra otras causas de enteritis linfocítica que el gastroenterólogo debe de considerar antes de establecer la hipótesis diagnóstica de EC en pacien-tes seronegativos con DQ2-DQ8 positivos.
http://www.msssi.gob.es/biblioPublic/pu ... eliaca.pdf
IT del Sistema Nacional de Salud. Volumen 34, Nº 2/2010 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA
En casos dudosos, esta plenamente justificado el instaurar una DSG y seguirla durante un mínimo de seis meses, realizando después un seguimiento clinico y analítico adecuados, para comprobar la respuesta alcanzada (“diagnóstico ex-iuvantibus”).
La prueba de la provocación con gluten no se considera necesaria, para confirmar el diagnóstico de la EC en los adultos. Incluso se considera potencialmente peligrosa, ya que puede presentar serios inconvenientes por la precipitación de reacciones importantes tras su reintroducción.
¿Es consciente de que la normalización histológica (la desinflamación del intestino) y la desaparición de síntomas con la dieta sin gluten son las pruebas definitivas para confirmar el diagnóstico de enfermedad celiaca?
¿Es consciente de que las reintroducciones en adultos son peligrosas, pues pueden precipitar las reacciones importantes tras su reintroducción? Estamos hablando de una enfermedad autoinmne multisistémica, en la que también figuran distintos tipos de cánceres como complicación si el gluten no se retira de manera estricta y definitiva de la dieta. Las reacciones tras las reintroducción pueden no ser digestivas ni inmediatas.
¿Dónde queda el papel preventivo de la Medicina? ¿No cree que los enfermos se merecen tener las mejores expectativas de vida y no ser sometidos a ensayos experimentales sobre temas que ya han quedado demostrados sobradamente e incluso plasmados en los protocolos diagnósticos?
Habla de los criterios para seleccionar pacientes para el estudio y sólo menciona los trastornos digestivos. Pero la enfermedad celiaca no es digestiva, es autoinmune multisistémica. ¿Está evaluando la posible presencia de los múltiples trastornos asociados que se relacionan con la enfermedad celiaca, que pueden darse o no (no hay pautas fijas en esta enfermedad, cabe de todo), pero que el retraso diagnóstico favorece su aparición?
Por último, dejo unas reflexiones:
"A nivel clínico yo mantengo la dieta sin gluten, cunado lo considero útil o necesario, 2 meses como mínimo. Después decido, junto con el paciente, la conveniencia o no de mantenerla hasta los 6 meses, dejarla o mantenerla mas tiempo. Esto siempre que no sea celiaco, según todo lo que he comentado anteriormente. Si no es celiaco, en la mayoría de caso intento reintroducirla."
Pero con ese proceder, no está siguiendo las recomendaciones diagnósticas vigentes y está dejando de diagnosticar a los celiacos con las formas de enfermedad más frecuentes, la pauci o monosintomática, que cursan en su mayoría con Marsh I. Está haciendo reintroducciones en ellos y no es posible en los celiacos la reintroducción del gluten. Yo no dejaría que me utilizasen como conejillo de indias. Sólo tengo una vida y por experiencia, sé lo mucho que afectan las demoras del diagnóstico. ¿Quién compensa al enfermo cuando en el futuro presente una autoinmune, un cáncer.. porque se equivocaron con él?
http://www.msssi.gob.es/biblioPublic/pu ... eliaca.pdf
IT del Sistema Nacional de Salud. Volumen 34, Nº 2/2010 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA
Esta enfermedad puede generar absentismo escolar y laboral y suponer un alto coste sanitario, sobre todo en aquellos casos en los que existe un retraso en el diagnóstico. Este retraso obedece, en gran medida, a la existencia de formas paucisintomáticas o monosintomáticas que se alejan del patrón clásico de presentación y es el motivo fundamental por el que gran parte de la población celíaca permanece sin diagnosticar.
El único tratamiento eficaz de la enfermedad celíaca es una dieta estricta sin gluten durante toda la vida
"Por eso pienso que de acuerdo a los ultimos hallazgos, puede que se haya colado algun subceliaco y también puede que no, no lo sabemos, pero en todo caso no serán muchos y no creo que cambien los resultados. Pero te aseguro que probablemente nuestro grupo y otro en Canadá hemos sido los que más hemos insistido en ser superestrictos a la hora de seleccionar a los pacientes."
Si estos son los grupos de investigadores que han sido más estrictos en sus estudios y reconocen que se les han colado celiacos, ¿cómo podemos confiar en los resultados de ningún estudio hecho hasta la fecha en ninguna parte del mundo? Estos son los que decían que habían encontrado el origen biológico del SII... Menudo planchazo!
- Ha dicho lo siguiente:
"En nuestros estudios siempre hemos tenido en cuanta el potencial papel del gluten y por eso hemos seleccionado los pacientes de manera estricta para excluir la participación del gluten según los criterios que existían en cada momento: hacemos biopsia, hacemos serología completa de celiaquía y determinamos el HLA. NO HEMOS INCLUIDO NINGÚN PACIENTE CON UN MARSH superior a 1, no hemos incluido ninún paciente con serología positiva pero sí hemos incluido pacientes con GENES POSITIVOS. Por eso pienso que de acuerdo a los ultimos hallazgos, puede que se haya colado algun subceliaco"
Cuando habla de los criterios que existían en cada momento, se refiere a las técnicas para detectar la enfermedad. Pero la enfermedad siempre ha sido la misma, sólo que antes no se reconocía. Los criterios diagnósticos de hace todavía pocos años demostraron su ineficacia, con un resultado de aproximadamente un 90% de celiacos sin diagnóstico en la actualidad. Por lo tanto, los estudios donde se empleaban métodos diagnósticos "del momento" que ahora se han demostrado ineficaces, carecen de validez.
Dice que siempre ha tenido en cuenta el potencial papel del gluten y por eso han seleccionado los pacientes "de manera estricta" para excluir la participación del gluten. Pero a continuación dice que no han incluído ningún paciente con Marsh superior a 1. Eso quiere decir que en su estudio sí han incluido pacientes con Marsh 1. Eso NO puede excluir por tanto al gluten, pues como se cita en el protocolo del Ministerio de Sanidad para el diagnóstico de la enfermedad celíaca:
http://www.msssi.gob.es/profesionales/p ... eliaca.pdf
Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca - SANIDAD 2008 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA
El espectro de lesiones histológicas que presentan estos pacientes es amplio y oscila desde formas de enteritis linfocíticas, donde únicamente se encuentra un incremento de la población de linfocitos intraepiteliales (>25%) [Marsh 1], hasta formas de atrofia grave de la mucosa [Marsh 3]. Es importante disponer de inmunotinciones para llevar a cabo el contaje de linfocitos intraepiteliales, cuando las tinciones con hematoxilina-eosina no son concluyentes. Sólo de este modo pueden diagnosticarse con razonable seguridad las formas de enteritis linfocítica (>25 linfocitos/100 células epiteliales).
También dice que han incluido pacientes con genes positivos. Los pacientes de SII tienen clínica indistinguible a la que se puede presentar en la enfermedad celiaca, por lo tanto presentan sospecha diagnóstica elevada de enfermedad celiaca.
http://www.msssi.gob.es/profesionales/p ... eliaca.pdf
Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca - SANIDAD 2008 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA
Estudio genético
Los marcadores séricos son de gran utilidad como indicadores de EC, si bien la biopsia intestinal sigue siendo el patrón oro para establecer el diagnóstico. Ayudan a seleccionar a los individuos con mayor probabilidad de presentar la EC, siendo particularmente útiles en aquellos sin síntomas gastrointestinales, en aquellos con enfermedades asociadas a la EC y para el despistaje de familiares de primer grado de enfermos diagnosticados. Debe considerarse, no obstante, que la negatividad de estos marcadores no excluye definitivamente el diagnóstico, siendo necesario en ocasiones recurrir a pruebas más avanzadas (estudio genético) cuando la sospecha diagnóstica es elevada.
La biopsia intestinal sigue siendo el patrón oro para verificar la presencia de una lesión de la mucosa compatible con la enfermedad. Ésta debe de indicarse en presencia de síntomas sugestivos y una serología positiva o cuando el paciente presenta alta probabilidad clínica y un estudio genético positivo (aunque la serología sea negativa).
La genética positiva, en presencia de alta probabilida clínica, es decir, de síntomas (como de hecho presentan los pacientes de SII) se considera un dato muy importante para diagnosticar la enfermedad celiaca. Así que tampoco se puede descartar al gluten incluyendo pacientes con genes positivos.
Reconoce que:
"Por eso pienso que de acuerdo a los ultimos hallazgos, puede que se haya colado algun subceliaco"
¿Qué quiere decir "subceliaco"? ¿De dónde ha sacado esa denominación?
Creo que quería decir que se le han colado celiacos. En presencia de síntomas digestivos, existen los celiacos que presentan la enfermedad clásica (la menos frecuente, con atrofia y anticuerpos positivos), la pauci o monosintomática (la más frecuente y que suele cursar sin atrofia vellositaria, sólo con lesiones tipo Marsh I y con o sin síntomas digestivos) y la enfermedad latente, que cursa con períodos que alternan normalidad y períodos con síntomas. Luego están los enfermos sin síntomas pero sí lesiones histológicas, denominados celiacos silentes (que son difíciles de detectar, pero celiacos igualmente). Y por último, están los celiacos potenciales, que pueden desarrollar la enfermedad y se caracterizan por tener genética positiva. Por lo tanto, los únicos celiacos que tiene la certeza de haber descartado en su estudio son los que presentan la forma clásica de la enfermedad y se le han podido colar los celiacos latentes y los paucisintomáticos, que son la forma más frecuente de enfermedad. Y de estos últimos, el grupo menos difícil de reconocer, pues sus pacientes sí presentan síntomas digestivos. Los celiacos silentes y los potenciales no se "le han colado", pues no tienen síntomas digestivos.
¿Cómo puede decir que "no creo que cambien los resultados"? Esto pareces ser más que suficiente para revisar los resultados de su estudio.
http://www.msssi.gob.es/profesional[....]nes/Celiaquia/enfermedadCeliaca.pdf
Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca - SANIDAD 2008 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA
Enfermedad celíaca clásica: Se caracteriza por la aparición de síntomas graves de malabsorción, anticuerpos séricos positivos y atrofia grave de las vellosidades. Este patrón de presentación es hoy en día excepcional en la edad adulta. Los pacientes pueden cursar con síntomas digestivos o extra-digestivos.
Enfermedad pauci o monosintomática: Actualmente es la forma más frecuente de EC, tanto de la edad adulta como de la pediátrica, y puede cursar con síntomas intestinales y/o extraintestinales. El espectro histológico es variable, desde enteritis linfocítica a la atrofia total y el porcentaje de positividad de autoanticuerpos séricos es variable (15 al 100%) y dependiente de la gravedad histológica.
Enfermedad celíaca silente: No hay manifestaciones clínicas, pero sí lesiones histológicas características (incluso atrofia de vellosidades). Estos casos suelen descubrirse bien por una determinación de marcadores séricos indicada por sospecha clínica o bien por pertenecer a alguno de los grupos de riesgo.
Enfermedad celíaca latente: Se caracteriza por la existencia de una mucosa duodenoyeyunal normal en individuos que toman gluten en la dieta en el momento de ser evaluados, con o sin anticuerpos positivos, pero que en algún momento de su vida han presentado o van a presentar características propias de la EC.
Enfermedad celíaca potencial: El término potencial hace referencia a aquellos individuos que no han presentado nunca alteraciones histológicas características de la enfermedad, pero por sus características genéticas (HLA-DQ2/DQ8) o inmunológicas (en ocasiones anticuerpos séricos positivos) presentan un riesgo “potencial” de desarrollarla.
¿Se ha puesto en contacto con los pacientes celiacos que ya sospecha que se le han colado en el estudio, para rediagnosticarlos, ponerles el tratamiento (que siempre es la dieta sin gluten estrica y de por vida) y así prevenir las complicaciones de la celiaquía sin tratar? Le garantizo que a una persona no le va a dar igual si la han diagnosticado o no correctamente. Puede que sobre el papel y convertidos en datos, los errores parezcan "pocos", pero un celiaco sin tratamiento está expuesto a desarrollar complicaciones de todo tipo en forma de autoinmunes, procesos carenciales e incluso cánceres de diversos tipos.
http://www.msssi.gob.es/profesional[....]nes/Celiaquia/enfermedadCeliaca.pdf
Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca - SANIDAD 2008 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA
Algunas de las complicaciones que el enfermo celíaco sin tratamiento puede presentar a medio y largo plazo son: hipoesplenismo, insuficiencia pancreática exocrina, osteoporosis, crisis celíaca, yeyunoileítis ulcerativa crónica, sobrecrecimiento bacteriano y linfoma no Hodgkin. Se ha descrito igualmente una mayor prevalencia de otros tumores, incluyendo cáncer de faringe, esófago, estómago y recto.
Usted dice:
"La mejor pueba para mí es hacer una provocación dando gluten a pacientes que llevan tiempo sin tomarlo y hacer una biopsia mientras no lo toman y despues de tomarlo. Yo estoy convencido que hay pacientes que podrán tolerar el gluten si su intestino está sano, es decir desinflamado y con permeabilidad normal, y habrá otros, que tendrán que dejar el gluten para siempre o de manera prolongada."
http://www.msssi.gob.es/profesional[....]nes/Celiaquia/enfermedadCeliaca.pdf
Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca - SANIDAD 2008 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA
• Marsh 1 Incremento en el número de linfocitos intraepiteliales (LIEs) [en adultos >25%]. (...) En estos casos de “enteritis linfocítica”, la actitud debe de ser la siguiente:
– Si el paciente tiene anticuerpos negativos, pero es DQ2 o DQ8, antes de retirar el gluten debe realizarse un correcto diagnóstico diferencial de otras causas de enteritis linfocítica, incluyendo de manera muy especial la presencia de infección por Helicobacter Pylori (HP) y/o la toma de AINE. Si el paciente es HP positivo debe intentarse su erradicación y repetir el análisis histológico a los 4-6 meses. Si la alteración histológica persiste, retirar el gluten y evaluar respuesta clínica e histológica (repetir la biopsia a los 18-24 meses). La desaparición o mejoría franca de las lesiones permite confirmar y validar el diagnóstico de EC. La tabla III muestra otras causas de enteritis linfocítica que el gastroenterólogo debe de considerar antes de establecer la hipótesis diagnóstica de EC en pacien-tes seronegativos con DQ2-DQ8 positivos.
http://www.msssi.gob.es/biblioPublic/pu ... eliaca.pdf
IT del Sistema Nacional de Salud. Volumen 34, Nº 2/2010 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA
En casos dudosos, esta plenamente justificado el instaurar una DSG y seguirla durante un mínimo de seis meses, realizando después un seguimiento clinico y analítico adecuados, para comprobar la respuesta alcanzada (“diagnóstico ex-iuvantibus”).
La prueba de la provocación con gluten no se considera necesaria, para confirmar el diagnóstico de la EC en los adultos. Incluso se considera potencialmente peligrosa, ya que puede presentar serios inconvenientes por la precipitación de reacciones importantes tras su reintroducción.
¿Es consciente de que la normalización histológica (la desinflamación del intestino) y la desaparición de síntomas con la dieta sin gluten son las pruebas definitivas para confirmar el diagnóstico de enfermedad celiaca?
¿Es consciente de que las reintroducciones en adultos son peligrosas, pues pueden precipitar las reacciones importantes tras su reintroducción? Estamos hablando de una enfermedad autoinmne multisistémica, en la que también figuran distintos tipos de cánceres como complicación si el gluten no se retira de manera estricta y definitiva de la dieta. Las reacciones tras las reintroducción pueden no ser digestivas ni inmediatas.
¿Dónde queda el papel preventivo de la Medicina? ¿No cree que los enfermos se merecen tener las mejores expectativas de vida y no ser sometidos a ensayos experimentales sobre temas que ya han quedado demostrados sobradamente e incluso plasmados en los protocolos diagnósticos?
Habla de los criterios para seleccionar pacientes para el estudio y sólo menciona los trastornos digestivos. Pero la enfermedad celiaca no es digestiva, es autoinmune multisistémica. ¿Está evaluando la posible presencia de los múltiples trastornos asociados que se relacionan con la enfermedad celiaca, que pueden darse o no (no hay pautas fijas en esta enfermedad, cabe de todo), pero que el retraso diagnóstico favorece su aparición?
Por último, dejo unas reflexiones:
"A nivel clínico yo mantengo la dieta sin gluten, cunado lo considero útil o necesario, 2 meses como mínimo. Después decido, junto con el paciente, la conveniencia o no de mantenerla hasta los 6 meses, dejarla o mantenerla mas tiempo. Esto siempre que no sea celiaco, según todo lo que he comentado anteriormente. Si no es celiaco, en la mayoría de caso intento reintroducirla."
Pero con ese proceder, no está siguiendo las recomendaciones diagnósticas vigentes y está dejando de diagnosticar a los celiacos con las formas de enfermedad más frecuentes, la pauci o monosintomática, que cursan en su mayoría con Marsh I. Está haciendo reintroducciones en ellos y no es posible en los celiacos la reintroducción del gluten. Yo no dejaría que me utilizasen como conejillo de indias. Sólo tengo una vida y por experiencia, sé lo mucho que afectan las demoras del diagnóstico. ¿Quién compensa al enfermo cuando en el futuro presente una autoinmune, un cáncer.. porque se equivocaron con él?
http://www.msssi.gob.es/biblioPublic/pu ... eliaca.pdf
IT del Sistema Nacional de Salud. Volumen 34, Nº 2/2010 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA
Esta enfermedad puede generar absentismo escolar y laboral y suponer un alto coste sanitario, sobre todo en aquellos casos en los que existe un retraso en el diagnóstico. Este retraso obedece, en gran medida, a la existencia de formas paucisintomáticas o monosintomáticas que se alejan del patrón clásico de presentación y es el motivo fundamental por el que gran parte de la población celíaca permanece sin diagnosticar.
El único tratamiento eficaz de la enfermedad celíaca es una dieta estricta sin gluten durante toda la vida
"Por eso pienso que de acuerdo a los ultimos hallazgos, puede que se haya colado algun subceliaco y también puede que no, no lo sabemos, pero en todo caso no serán muchos y no creo que cambien los resultados. Pero te aseguro que probablemente nuestro grupo y otro en Canadá hemos sido los que más hemos insistido en ser superestrictos a la hora de seleccionar a los pacientes."
Si estos son los grupos de investigadores que han sido más estrictos en sus estudios y reconocen que se les han colado celiacos, ¿cómo podemos confiar en los resultados de ningún estudio hecho hasta la fecha en ninguna parte del mundo? Estos son los que decían que habían encontrado el origen biológico del SII... Menudo planchazo!
#80
Buff, me temo que esto no funciona así Yupi.
El Dr. Santos contestará 5 preguntas al mes. Este mes le he enviado más del doble y, a pesar de que muy educadamente me ha dicho que ese no era el "trato", ha dado una respesta a todas.
Si elegimos todas las preguntas que tú has formulado ya me he excedido en número para el mes que viene.
No sé si el resto de foreros tienen más preguntas que formular, en ese caso y llegado el momento, se seleccionará 1 pregunta por persona. Si no hay más preguntas y sólo están las tuyas, se seleccionarán 5 tuyas pero si hay más deberás indicarme cuál de todas ellas crees más necesaria (1 sola).
De todas formas, independientemente del foro, creo que el Dr. Santos tiene una página con un apartado donde puedes exponer tus dudas (no sé si me equivoco). Si estuviera en lo cierto podrías exponerle todas tus dudas directamente a él y adelantar tiempo.
Que quede claro que tus preguntas son tan válidas como las que formulan las demás, lo que no es válido es el número de ellas.
Un abrazo
El Dr. Santos contestará 5 preguntas al mes. Este mes le he enviado más del doble y, a pesar de que muy educadamente me ha dicho que ese no era el "trato", ha dado una respesta a todas.
Si elegimos todas las preguntas que tú has formulado ya me he excedido en número para el mes que viene.
No sé si el resto de foreros tienen más preguntas que formular, en ese caso y llegado el momento, se seleccionará 1 pregunta por persona. Si no hay más preguntas y sólo están las tuyas, se seleccionarán 5 tuyas pero si hay más deberás indicarme cuál de todas ellas crees más necesaria (1 sola).
De todas formas, independientemente del foro, creo que el Dr. Santos tiene una página con un apartado donde puedes exponer tus dudas (no sé si me equivoco). Si estuviera en lo cierto podrías exponerle todas tus dudas directamente a él y adelantar tiempo.
Que quede claro que tus preguntas son tan válidas como las que formulan las demás, lo que no es válido es el número de ellas.
Un abrazo
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Complutum
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#81
Hola Macu,
Estoy seguro de que el Dr Santos, en su habitual generosidad y cordialidad, entenderá nuestra necesidad de saber y admitirá que abusemos un poquito de su ofrecimiento...
En mi caso, yo quisiera recuperar una pregunta que no sé si se te escapó en la última lista o es que tuviste que descartar alguna. Es en relación al H. Pylori y el SII. Te ruego la incluyas en el siguiente envío.
La bacteria H. Pylori reside en un alto porcentaje de organismos humanos, muchos de ellos sanos a los que no les provoca ningún síntoma. Ahora bien, ¿se ha demostrado si en el caso de los pacientes de SII la presencia del H. Pylori, al ser más susceptibles e irritables ante agentes no deseados, es siempre o casi siempre un factor determinante y/o agravante de los síntomas? ¿Está pues claramente indicada su eliminación para sujetos con SII? ¿Cuándo y con qué medidas de precaución debe procederse a su eliminación teniendo en cuenta que la única forma de hacerlo es mediante antibióticos, los cuales a su vez se ha demostrado que en algunos casos han desencadenado el SII en personas sanas?
Saludos.
Estoy seguro de que el Dr Santos, en su habitual generosidad y cordialidad, entenderá nuestra necesidad de saber y admitirá que abusemos un poquito de su ofrecimiento...
En mi caso, yo quisiera recuperar una pregunta que no sé si se te escapó en la última lista o es que tuviste que descartar alguna. Es en relación al H. Pylori y el SII. Te ruego la incluyas en el siguiente envío.
La bacteria H. Pylori reside en un alto porcentaje de organismos humanos, muchos de ellos sanos a los que no les provoca ningún síntoma. Ahora bien, ¿se ha demostrado si en el caso de los pacientes de SII la presencia del H. Pylori, al ser más susceptibles e irritables ante agentes no deseados, es siempre o casi siempre un factor determinante y/o agravante de los síntomas? ¿Está pues claramente indicada su eliminación para sujetos con SII? ¿Cuándo y con qué medidas de precaución debe procederse a su eliminación teniendo en cuenta que la única forma de hacerlo es mediante antibióticos, los cuales a su vez se ha demostrado que en algunos casos han desencadenado el SII en personas sanas?
Saludos.
#82
pregunta para el dr santos, usted comento que conoce un medicamento para sii-d llamado ibodutant que esta en desarrollo, pues queria comenantarle que encontrado en internet pagina adooq.com que vende el ibodutant para el sii-d pero pone que es para experimentar y no para uso en humanos sale de 5mg por unos 335e y la de 50mg por 1600e mas o menos. saldra pronto a la venta o puede mirar de comprar?.
#83
Pues añado dos preguntas:
Cada cuanto hay que tomar los probioticos? Cuál recomienda ?
Al mismo tiempo con un yogur bifidus noche si el resto día nos cae mas pesado es suficiénte?
Llevamos mucho tiempo tomando omeprazol, al menos en mi caso, en sustitución se puede tomar jugo aloe vera o ya seria suficiente con una paroxetina que también tomo? En caso de tomar jugo aloe vera en vez omeprazol, cada cuanto lo podemos hacer?
Por cierto, que pagina es la del Dr. Santo? Esa en la que se pueden formular preguntas?
yo es que lo paso fatal y ahi dias que no tengo hambre porque tengo dolores, hinchazon, boca seca pastosa y claro no tengo ganas de comer, no me apetece nada y más si me lo he de hacer yo, en ese dia NO SE QUE hacerme me como la olla horriblemente y es una agonía. Y todo por el maldito malestar de punzadas, hinchazon, pesadez.... y encima añdadido de días y días sin ir al Baño. Porque por cocinar todo lo contrario me encanta y me gusta hacer comida guay y preesentarla más, sea para mi sola y si es para alguien más más a un. Lo k tnego este estomago de mierda k le sienta todo mal y gracias a dios k con la paroxetina ha mejorado notablemente.
Cada cuanto hay que tomar los probioticos? Cuál recomienda ?
Al mismo tiempo con un yogur bifidus noche si el resto día nos cae mas pesado es suficiénte?
Llevamos mucho tiempo tomando omeprazol, al menos en mi caso, en sustitución se puede tomar jugo aloe vera o ya seria suficiente con una paroxetina que también tomo? En caso de tomar jugo aloe vera en vez omeprazol, cada cuanto lo podemos hacer?
Por cierto, que pagina es la del Dr. Santo? Esa en la que se pueden formular preguntas?
yo es que lo paso fatal y ahi dias que no tengo hambre porque tengo dolores, hinchazon, boca seca pastosa y claro no tengo ganas de comer, no me apetece nada y más si me lo he de hacer yo, en ese dia NO SE QUE hacerme me como la olla horriblemente y es una agonía. Y todo por el maldito malestar de punzadas, hinchazon, pesadez.... y encima añdadido de días y días sin ir al Baño. Porque por cocinar todo lo contrario me encanta y me gusta hacer comida guay y preesentarla más, sea para mi sola y si es para alguien más más a un. Lo k tnego este estomago de mierda k le sienta todo mal y gracias a dios k con la paroxetina ha mejorado notablemente.
Última edición por Ther el Lun Dic 16, 2013 2:41 pm, editado 3 veces en total.
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Complutum
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#84
Añado dos:
- Según comentó en el paquete de preguntas de Noviembre, aunque ya existen varios medicamentos esperanzadores para el SII en fase III, la mayoría siguen estando orientados a tratar la sintomatología. Por lo que sabemos, usted es partidario de avanzar en la línea de investigación y tratamiento de las CAUSAS de la enfermedad, y es en ello en lo que empeña y basa su trabajo. ¿Cuáles son los medicamentos de los que tiene usted constancia que están actualmente experimentando en esta línea de acción contra las causas (permeabilidad intestinal y otras) y en qué fase se desarrollo se encuentran?
- Dado que entre los investigadores empieza a ser aceptado que el principal problema del SII es un exceso de permeabilidad de la mucosa intestinal de manera que agentes no deseados, -especialmente las toxinas-, que un intestino sano rechazaría, el nuestro lo absorbe provocando irritación, ¿se puede concluir de ello que para los enfermos de SII estaría especialmente indicado el consumo de productos ecológicos que disminuya el aporte de residuos químicos a nuestro organismo?
Macu, si te ves obligada a seleccionar, entre mis preguntas mi prioridad sería la siguiente: 1º Pregunta sobre el H. Pylori en enfermos de SII (en otro post anterior). 2º Pregunta sobre productos ecológicos (en este post). 3º Pregunta sobre futuros fármacos orientados a las causas de la enfermedad (en este post). Por cierto, por las fechas que son creo que ya correspondería enviar el paquete de preguntas de este mes, ¿no? Gracias.
Ther y j.checa, según lo acordado en este hilo, la/s pregunta/s que se quiera/n remitir al doctor deben indicarse en negrita.
Saludos.
- Según comentó en el paquete de preguntas de Noviembre, aunque ya existen varios medicamentos esperanzadores para el SII en fase III, la mayoría siguen estando orientados a tratar la sintomatología. Por lo que sabemos, usted es partidario de avanzar en la línea de investigación y tratamiento de las CAUSAS de la enfermedad, y es en ello en lo que empeña y basa su trabajo. ¿Cuáles son los medicamentos de los que tiene usted constancia que están actualmente experimentando en esta línea de acción contra las causas (permeabilidad intestinal y otras) y en qué fase se desarrollo se encuentran?
- Dado que entre los investigadores empieza a ser aceptado que el principal problema del SII es un exceso de permeabilidad de la mucosa intestinal de manera que agentes no deseados, -especialmente las toxinas-, que un intestino sano rechazaría, el nuestro lo absorbe provocando irritación, ¿se puede concluir de ello que para los enfermos de SII estaría especialmente indicado el consumo de productos ecológicos que disminuya el aporte de residuos químicos a nuestro organismo?
Macu, si te ves obligada a seleccionar, entre mis preguntas mi prioridad sería la siguiente: 1º Pregunta sobre el H. Pylori en enfermos de SII (en otro post anterior). 2º Pregunta sobre productos ecológicos (en este post). 3º Pregunta sobre futuros fármacos orientados a las causas de la enfermedad (en este post). Por cierto, por las fechas que son creo que ya correspondería enviar el paquete de preguntas de este mes, ¿no? Gracias.
Ther y j.checa, según lo acordado en este hilo, la/s pregunta/s que se quiera/n remitir al doctor deben indicarse en negrita.
Saludos.
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Complutum
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#89
Esperamos impacientes... gracias Macu.macu escribió:Mis mejores deseos para este año chic@s!!
Envié las preguntas el día 22 de diciembre, pero el Dr. Santos está de vacaciones. A su regreso nos responde.
Un abrazo para todos.
OS DESEO A TODOS LOS FOREROS UN 2014 LLENO DE SALUD, Y EN EL PEOR DE LOS CASOS CON UNA NOTABLE MEJORÍA DE CALIDAD DE VIDA.
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GingerRogers
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#90
Muchísimas gracias, Macu. Eres un cielo
Y me uno a los deseos de Complutum: que Dios o quienquiera que sea te escuche [-o< [-o< [-o< [-o<
Y me uno a los deseos de Complutum: que Dios o quienquiera que sea te escuche [-o< [-o< [-o< [-o<
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