Foro Síndrome INTESTINO IRRITABLE | Consejos y apoyo

Quisiera retomar el controvertido tema de las intolerancias alimentarias. ¿Una vez que un individuo adquiere una intolerancia alimentaria, ésta es permanente y de por vida, o puede ser temporal en función del estado físico y/o anímico del paciente (permeabilidad intestinal, ansiedad...)? ¿Se han demostrado las intolerancias cruzadas (alimentos que individualmente no producen alteración en el paciente, pero sí si se consumen simultáneamente)? Y por último, ¿puede el test A200 (el más aceptado científicamente) determinar ambas circunstancias: distinción de intolerancias temporales y permanentes, y determinación de las intolerancias cruzadas?

Sigo pensando que infrautilizamos esta posibilidad que nos brinda foroSII y el Dr Santos y una vez más os animo a preguntar.

Hola macu, recuerda que en las preguntas de julio quedó la octava pendiente de responder. La reedito para su inclusión en las siguientes. Gracias.

¿Qué diferencias clínicas se han observado entre los SII post-infecciosos y los que no los son? ¿Qué complicaciones se presentan en la sintomatología y en el tratamiento de una persona que ya tiene SII, cuando sufre una GEA o cualquier otra infección? ¿Pueden aparecer síntomas o comorbilidades asociadas que antes no existieran? ¿Esos efectos asociados se curan o se hacen igualmente crónicos?

Preguntas enviadas.

Un abrazo a tod@s

mi pregunta para el doctor es que tengo un tratamiento con el especialista de digestivo que consiste:primperan espacmotil polibutin y ccada veinte días durante tres meses los antibióticos spiraxin.
Por otro lado tomo antidepresivos y ansiolíticos,sin embargo los gases ,sobre todo son horribles,junto con mucho dolor en las evacuaciones .

No se realizan preguntas sobre casos personales, Pilar, porque para ese tipo de consultas se requiere todo el historial. El hilo está más bien pensado para poder preguntarle aspectos genéricos de esta patología, que sirvan al resto de los usuarios y nos permitan estar un poco al día de lo que se va investigando y probando

Por qué y que relación tiene el sii y el dolor pélvico?
Muchas gracias y un saludo.

Bueno yo creo que en todo caso debería ser más general sobre este tema pero no tan PERSONAL.

Dandose el caso de que en una manometría se te observará un descenso del suelo pelvico generar problemas a la hora de evacuar? Que soluciones se podrían hacer, a parte de realizar los ejercicios de Kegel? Hasta cuando se tendrían que hacer? Sería cronico para toda la vida o tendería a mejoraria y no tener que realizar el tratamiento?


No se algo asi

Os recuerdo que este espacio lo reservamos para preguntas sobre el SII de tipo genérico, no se discute ni debate (o al menos se intenta). El formato, a ser posible, incluiría la pregunta bien redactada (sin casuísticas particulares, esto no es una consulta diagnóstica) resaltada en negrita para que Macu pueda ir recopilándolas sin tener que leerse tochacos de texto.

Buenos días,

Adjunto la respuesta del Dr. Santos a la pregunta sobre los aditivos alimenticios. TELITA!!!

Aunque en términos generales sabemos que no es recomendable, por el tipo de vida que llevamos es casi inevitable consumir en mayor o menor medida alimentos preparados, procesados, precocinados, enlatados, etc. Incluso en los aparentemente más sanos suelen aparecer ingredientes adicionales y el desconocimiento general sobre ellos hace que muchas veces no sepamos distinguir los más perjudiciales de los inocuos. Me gustaría que nos indicara qué tipos de conservantes, colorantes, espesantes o estabilizantes en concreto estarían especialmente contraindicados para los enfermos de SII por sus efectos digestivosno deseables (irritación, inflamación, hinchazón, diarrea...). (Ejemplo: ¿es verdad que la goma guar no se digiere en el intestino delgado y pasa al colon produciendo gases y diarreas?

Os paso esta información que me ha parecido de interés. No os volváis locos/as tampoco, solo pensad si en vuestro caso puede ser relavante, ok?

LOS ADITIVOS MÁS PELIGROSOS En la siguiente lista damos un repaso a los aditivos más peligrosos que deberías evitar en tus compras. No especifica los efectos de cada uno de ellos por lo cual te remito a enlaces y a un libro para que, si te interesa, profundices:

Colorantes
Del E102 al E105; del E106 al E133; E142, E150, E151, E152, E154, E155; E161. La mayoría provocan hiperactividad, insomnio, alergias, asma, urticaria y algunos podrían ser cancerígenos y mutágenos. E173, E174, E175, E180 y E181.



Conservantes
E200; del E201 al E203 (asma, urticaria, problemas digestivos y, en reacción con los nitratos, malformaciones congénitas; del E210 al E213 (hiperactividad, asma, irritación de los ojos, urticaria, problemas de crecimiento, insomnio, trastornos de conducta, leucemia y, posiblemente, cancerígeno); del E214 al E219 (hiperactividad, urticaria, insomnio, efecto anestésico y vasodilatador, calambres); del E220 al E228; del E230 al E233; E235; del E236 al E238 (puede ser cancerígeno y tóxico para los riñones); del E239 al E241 (entre otros efectos, puede ser cancerígeno); E242; E249 (tóxico y cancerígeno); del E250 al E252 (hiperactividad, asma, insomnio, náuseas, vértigos, bajada de tensión y cáncer) y E284 i E285 (diarrea, lesiones en órganos internos, problemas menstruales, anorexia, caída de cabello e intoxicaciones en grandes cantidades).



Acidulantes y antioxidants E264; E310 (entre otros, cancerígeno); E311 y E312; E320 y E321 (cancerígeno entre otros efectos); E380; E385.

Aditivos, antiaglomerantes, emulsionantes, espesantes y gelificantes E421; E425; E430 y E431 (entre otros, cancerígeno. Prohibido en Estados Unidos); del E432 al E436 (infección urinaria, coágulos, cálculos renales, tumores…); E441; del E450 al E452 (entre otros, disminución del crecimiento, de la fertilidad y esperanza de vida más corta); del E460 al E469 (posiblemente cancerígenos); E471 y E472 (posible afectación al crecimiento, al sistema reproductivo y efectos mutágenos); E473; E474; E477, E479b; del E491 al E495; E496 (posiblemente cancerígeno); E507 (lejía!!!); E508; E509 (usado para fabricar pegamento y anticongelantes); E510 (usado en la fabricación de explosivos, pilas y barnices); del E512 al E515; del E517 al E523; E525; E541 (posiblemente neurotóxico y se sospecha que puede contribuir a la aparición del Alzheimer); del E542 al E545; y del E552 al E556. E559.

Potenciadores de sabor E620 (sustituto de la sal, invita a comer más. Puede provocar pérdida de la sensibilidad en la nuca, costado y brazo, dolores cardiovasculares y ataques de asma); del E621 al E625 (glutamato monosódico, destruye las neuronas del cerebro con gran rapidez. Muy común en platos precocinados, patatas fritas, aceitunas, palitos de cangrejo…); E626; del E627 al E635 (estimula el apetito y puede provocar gota, hiperactividad, asma, reacciones cutáneas, insomnio, alergia e irritación de mucosas); E636 y E637 (posible afectación de los glóbulos rojos); E640 y E650.

Agentes de Recubrimiento y gases propulsores
E900 (posibles problemas renales, hepáticos, del sistema nervioso y alergia. Podría ser cancerígeno); E904, E905 (mala absorción de vitaminas y minerales); E907: del E912 al E914; E927a (posible hiperactividad, asma, insomnio y mala asimilación de la vitamina E); del E943 y E944.

Edulcorantes y enzimas E950 (acesulfamo K , presente en dulces, bebidas, bollería industrial, postres, bebidas lácteas… puede ser cancerígeno y favorecer la hipoglucemia y el colesterol); E951 (aspartamo, cancerígeno entre 92 síntomas más); 952 (puede ser cancerígeno); E953; E954 (sacarina, alto riesgo de generar alergias y también cancerígeno); E955 (sucralosa, posible destrucción del sistema inmunitario); E957; E962 (sal de aspartamo y de acesulfamo-K); E965 y E966; E967 (xilitol, posiblemente cancerígeno, problemas de metabolismo, acidosis, cálculos renales, disfunción de los riñones, náuseas, pérdida de orientación y desmayos); E999; E1100 y E1105.

Almidones, soportes para aditivos y otrosE1200; E1201 y 1202 (han provocado cáncer y abortos espontáneos en animales de laboratorio); E1404; E1410; E1412; E1413; E1420; E1422; E 1450; E1451; E1505; E1517; E1518, E1519 y E1520 (puede provocar pérdida de visión, problemas de riñones y en el sistema nervioso).

EL VENENO NUESTRO DE CADA DÍA Pocas personas son conscientes que la comida que toman cada día está acompañada de auténticos venenos que minan su salud. Los efectos de algunos aditivos están estudiados desde hace décadas y a pesar de todo siguen utilizándose por culpa de la presión de la industria alimentaria. Los estudios son caros y a veces se produce la paradoja que los gobiernos no pueden o no quieren asumir los costes y la propia industria alimentaria terminan realizando la investigación de los efectos, lo cual desvirtúa cualquier credibilidad de los resultados.

LEER LAS ETIQUETAS Mientras la sociedad no tome en serio este problema de salud pública, es importante leer los ingredientes de los productos. Por defecto, evitad los productos que contengan los aditivos mencionados arriba. Esto implica prescindir de la mayoría de productos que podemos encontrar en un supermercado: (bebidas de sabores, patatas, alimentos precocinados, productos sin azúcar…) Tomaos un día el tiempo de ver las etiquetas de los productos y quedaréis asombrados de los tóxicos que tomamos. Eliminar de nuestra dieta la mayoría de aditivos hará que evitamos centenares de efectos secundarios de los cuales a menudo no sabemos identificar su origen. Curiosamente, la legislación permite identificar los aditivos por su nombre o por su código por lo cual puede resultar más difícil la búsqueda (el aspartamo puede aparecer como tal nombre o con el código E951, que puede resultar aparentemente más inofensivo). Para más información, os recomiendo la lectura de este libro: “Peligro, los aditivos alimentarios” Corinne Gouget Ediciones Obelisco ISBN 978-84-9777-492-5 De gran interés también esta página con información exhaustiva y detallada. Si queréis una lista de los aditivos más corrientes para consultar sus efectos mientras estáis en el supermercado, podéis acceder a esta página.

Por otro lado os paso este comentario en el NY Times que también habla de bacterias y aditivos. Podeis traducirlo en el goggle. http://www.nytimes.com/2013/05/19/magaz ... d=all&_r=0

Gracias Macu. Pensaba que con la respuesta que nos dio anteriormente sobre este tema dio la cuestión por zanjada. No obstante, lo que indica es en términos generales, y efectivamente si buscamos un poco asusta lo que nos meten al cuerpo vía alimentos preparados. En realidad mi propuesta era encontrar los que por sus efectos podrían afectarnos más a nuestro problema de SII, ya que el aparato digestivo es nuestro punto débil. Es decir, los que tengan efectos diarréicos/astringentes, inflamatorios, de generación de gases, irritación de la mucosa intestinal, etc.

Parece evidente que no existen cribados específicos en este sentido, pero bueno, siempre viene bien tener a mano una lista de estas características para evitar al menos los más peligrosos.

Aprovecho para adjuntar otro enlace sobre el tema: http://www.aditivos-alimentarios.com/ en el que se puede buscar cualquier aditivo por nombre o por código, o acceder al listado de algún tipo de ellos.

Existen, no obstante, varias páginas en este sentido y si hacemos comparaciones se puede ver que no siempre coinciden en el grado de toxicidad o peligrosidad que le otorgan a un mismo aditivo, y que unas son más catastrofistas que otras. La del enlace que pongo ahora es menos alarmista que el que indiqué en un post anterior.

Seguimos a la espera de las respuestas al resto de preguntas pendientes de contestar. Ya hace bastante tiempo que se le enviaron, ¿te ha dicho cuándo las tendrá o si hay algún problema, Macu?

Aquí están Complutum. El Dr. Santos pide disculpas por su tardanza, pero ha estado muy liado este mes de septiembre.

Pregunta sin contestar en julio:
8.-¿Qué diferencias clínicas se han observado entre los SII post-infecciosos y los que no los son? ¿Qué complicaciones se presentan en la sintomatología y en el tratamiento de una persona que ya tiene SII, cuando sufre una GEA o cualquier otra infección? ¿Pueden aparecer síntomas o comorbilidades asociadas que antes no existieran? ¿Esos efectos asociados se curan o se hacen igualmente crónicos?

El SII postinfeccioso representa el 10% de los casos totales de SII. Los estudios sugieren que alrededor del 10% de las personas que sufren gastroenteritis bacteriana (Campylobacter, Salmonella y Shigella) desarrollan SII, aunque los virus (norovirus) y parásitos (Giardia, E. Hystolytica) también pueden hacerlo. Aunque menos frecuente, también se ha descrito la aparición de SII tras infecciones respiratorias y el uso de antibióticos. La mayoría de los casos desarrollan SII tipo diarrea o subtipo mixto (alternancia entre diarrea y estreñimiento) y pocos casos desarrollan el subtipo estreñimiento. Esta es una diferencia con el SII espontáneo, en el cual existe una distribución casi igual para los diferentes subtipos.

Los factores de riesgo más importantes se refieren a la duración y gravedad de la enfermedad infecciosa inicial. Cuanto más larga y más severa sea la gastroenteritis inicial, mayor riesgo de desarrollar SII, que puede ser de hasta 11 veces mayor si la gastroenteritis dura más de 3 semanas. El tipo de germen que causa la gastroenteritis también se relaciona con el riesgo de desarrollar SII, siendo del 10% para el Campylobacter y del 1% para Salmonella, probablemente en relación con la gravedad del daño tisular provocado. El sexo femenino, la hipocondría, los factores psicológicos, como el estrés crónico o ansiedad, y los acontecimientos vitales adversos en el año anterior a la infección aumentan el riesgo de desarrollar SII entre 2 y 3 veces. La incidencia de nuevos casos de SII espontáneo es del 0,35% annual, pudiendo alcanzar el 4% esi el origen es una infección.

Los mecanismos fundamentales que se han implicado son la predisposición genética, la microinflamación, la alteración de la permeabilidad, la activación immune y la alteración de la flora intestinal. Estos mecanismos no parecen ser diferentes a los del SII espontáneo, aunque casa tipo de SII tiene sus particularidades. Por ejemplo, los factores genéticos que se asocian con el SII postinfeccioso tiene que ver con la repuesta immune e inflamatoria a la infección, y no son los mismos que en el SII espontáneo. No existe un tratamiento específico para el SII postinfeccioso. Los estudios indican que alrededor del 50% de los pacientes con SII postinfeccioso se recuperarán sin tratamiento específico, y que 2 de cada 3 se recuperan en un período de 3-5 años.

En general, una infección en pacientes que ya tienen SII puede provocar una reactivación de la microinflamación con mayor aumento de permeabilidad y por lo tanto provocar la reaparición o el aumento de los síntomas clásicos. No está claro, aunque parece lógico pensarlo, que puedan aparecer nuevos síntomas y comorbilidades, y tampoco sabemos su evolución, en caso de aparecer.

Preguntas de septiembre:

1.- Qué laxantes actúan especialmente en el intestino delgado?. La mayoría de los estreñimientos son por causa del colon, pero también hay estreñimientos por mal funcionamiento de intestino delgado por lo que la medicación para el colon puede que no sea la apropiada.

En pacientes con estreñimiento con tránsito normal los suplementos de fibra son baratos, accesibles, fáciles de usar y seguros. La dosis diaria recomendada es de 20 a 35 g por día. La fibra se puede clasificar como soluble (inulina, pectinas, fructo-oligosacáridos, gomas y mucílagos) o insoluble (celulosa, lignina y hemicelulosa). La fibra insoluble retiene poca agua y sus componentes son poco fermentables y resisten la acción de los microorganismos del intestino. Su principal efecto es el arrastre, limpiando las paredes del intestino; aumentando el volumen de las heces y disminuyendo su consistencia y el tiempo de tránsito intestinal. La fibra soluble capta agua para formar geles viscosos, de fácil fermentación por la flora intestinal, por lo que produce gran cantidad de gas en el intestino, y también aumenta el volumen de las heces y disminuye su consistencia.

Entre los laxantes, el docusato sódico, docusato cálcico, docusato potásico, ejercen su efecto en el colon, pero es posible que su efecto laxante también derive de su potencialidad para estimular la secreción intestinal de agua y electrolitos. Problema, aquí son difíciles de conseguir.

Los laxantes salinos (sulfato, citrato e hidróxido de magnesio y fosfato de sodio), el magnesio en sí mismo, y el polietilenglicol pueden extraer y retener el agua en la luz intestinal por ósmosis, estimulando el peristaltismo, además de estimular directamente la contracción del músculo del intestino, delgado y grueso.

El aceite de ricino o aceite de castor contiene una proteína tóxica, el ricino, que es metabolizado en el intestino delgado a ácido ricinoloeico, el cual actúa en el intestino delgado para provocar secreción de agua y electrolitos y estimular el peristaltismo. Debido a su sabor desagradable y toxicidad potencial, hoy se usa raras veces.

Además de los laxantes, existen un grupo de sustancias nuevas que también actúan en el intestino delgado. La lubiprostona: es un activador de los canales del cloro tipo 2 que incrementa la secreción intestinal acelerando el tránsito y facilitando la defecación y mejorando la distensión abdominal, y el esfuerzo defecatorio. Está aprobado su uso por la FDA pero no está comercializado en España. La linaclotida es un agonista del receptor de la guanilato ciclasa C que incrementa la secreción y el tránsito intestinal. Ha demostrado ser eficaz en pacientes con estreñimiento crónico funcional y ha sido recientemente comercializada en España para el tratamiento del síndrome del intestino irritable. Los agonistas serotoninérgicos actúan estimulando los receptores 5-HT4 de la serotonina, produciendo un incremento de la actividad contráctil de la musculatura lisa intestinal. Dos fármacos de este grupo, la cisaprida y el tegaserod, han sido retirados del mercado por eventos cardiacos y colitis isquémica. La prucaloprida ha demostrado gran eficacia y seguridad en mujeres con estreñimiento crónico funcional y síndrome del intestino irritable. Su uso, a dosis de 1-4 mg/día está indicado en aquellos pacientes que no responden a tratamiento habitual con laxantes. Otros posibles tratamientos son el misoprostol y la colchicina.

Tened em cuanta que la mayoría de los mencionados tienen también efecto sobre el colon.

2.- A mis 37 años y siendo consciente de que no voy a ver una cura definitiva en lo poco que me queda de mi juventud; y puesto que los diferentes fármacos que salen, no sirven para nada, crean efectos colaterales y por otro lado solo llegan a ser "parches" temporales; me gustaría saber que otras alternativas tengo a la medicación. Digo esto, mas concretamente por el tema de los "gases" y el hecho de de sufrir una enfermedad "antisocial" que es lo que mas me está arruinando la vida. En la celiaquía no hay solución clínica pero si dietética, y eliminando el gluten se logra la cura; para nosotros ¿puede haber algo en ese sentido, que podamos modificar en la dieta, para no tener gases y así poder tener la posibilidad de tener una pareja, formar una familia y ser feliz?. (Esta pregunta se ha formulado a nivel individual, pero son muchísimos los miembros que tienen una calidad de vida indigna por el tema de los gases)

Aunque no es fácil, el tema de los gases se puede abordar de muy variadas maneras, de manera eficaz, aunque no siempre todo lo eficaz que el paciente desea. Te menciono alguna de las posibilidades: la dieta suele ser bastante eficaz para reducir los gases pero casi siempre en combinación con otras medidas. Existen varios tipos de dieta, aunque la más reconocida es la FODMAP. Evidentemente hay que descartar la presencia de intolerancias y alergias alimentarias. También se puede actuar a nivel de la flora, mejorando el sobrecrecimiento, usando probióticos, arcillas, carbón activado y un sinfín de remedios, que suelen producir alivio suficiente. Luego, en el caso de diatensión abdominal hay que mejorar la actividad del diafragma, hacer deporte, relajación, meditación y un sinfín mas de procediemiento. Por lo tanto, no desesperes, acude a un buen médico y nutricionista y estoy seguro que tu y los que están como tú pueden mejorar mucho

3.- Las personas que padecemos SII podemos tomar FLATORIL u otro tipo de procinético-antiemético todos los días indefinidamente en el caso de que nos alivie los síntomas? o no lo podemos hacer bajo ningún concepto.

No es aconsejable el uso continuado e indefinido de procinéticos-antieméticos, además de poder generar tolerancia, que dejar de hacer efecto con la misma dosis, pueden inducir parkinsonismo.

4.- Porque se acentúa más el SII-E cuando se acerca la menstruación, o durante la ovulación?.

Aunque no siempre es así, la mayoría de enfermedades con dolor crónico no oncológico, incluido el SII, son más comunes en las mujeres y empeoran durante la parte reproductiva del ciclo menstrual y durante la menstruación. Los resultados de los estudios sugieren que los cambios en los niveles hormonales pueden desempeñar un papel clave en la modulación de la severidad de las condiciones asociadas a dolor crónico. El tratamiento adecuado, por ejemplo con terapias hormonales, suele ser eficaz para aliviar el incremento del dolor en estos períodos. Aunque los mecanismos por las hormonas ováricas modulan el dolor siguen siendo poco claros, las hormonas ováricas (especialmente estrógenos) están presentes y actúan en puntos clave a lo largo de las vías del dolor, que incluyen: 1) las fibras nerviosas aferentes primarias; 2) la médula espinal; y 3) el cerebro. Además, las hormonas ováricas pueden afectar la percepción del dolor modulando numerosos neurotransmisores incluyendo: serotonina, dopamina, b-endorfinas, y GABA).

5.- Parece un criterio muy aceptado y preestablecido a la hora de diagnosticar SII el hecho de que los síntomas no se presenten por la noche. ¿Qué explicación tiene esto? ¿Se ha investigado la causa por la que los síntomas remiten o alivian de madrugada, para utilizarlo como hilo conductor de nuevos tratamientos?

De hecho, si los síntomas son de predominio nocturno, tenemos que pensar en otras posibilidades diferentes del SII. Eso no quiere decir que no puedan aparecer por la noche pero no es lo habitual. La explicación más plausible es que los síntomas no son lo suficientemente intensos para despertar al paciente, ya que existen vías que al activar el sueño, desactivan la percepción consciente de dolor. Estudios ya clásicos, demuestran el importante papel de la distracción sobre la percepción de dolor y molestias abdominales. Dicho de otra manera, si te quedas por la noche a estudiar, o trabajas por la noche, seguirás teniendo síntomas. En este sentido, todas las terapias dirigidas a modular la percepción consciente de dolor, por ejemplo meditación o yoga, pueden ser efectivas para el manejo de los síntomas.

6.- ¿Es normal tener el estómago y barriga hinchados en el SII?. Cuál es la causa?



Hasta un 50% de los pacientes con SII, probablemente más, tienen dispepsia asociada y distensión abdominal. La causa de la dispepsia es múltiple, pero ya se ha visto también que el duodeno de estos pacientes tiene signos de microinflamación, con presencia de mastocitos y eosinófilos y aumento de la permeabilidad. En cuanto a la distensión, también es de origen múltiple, pero especialmente importante es el papel de la retención segmentaria de gas en el intestino y el descenso del diafragma, que modifica la morfología abdominal.



7.- ¿El desequilibrio de la flora bacteriana puede influir también en los dolores abdominales? ¿En ese caso, se ha podido determinar qué tipo de bacterias pueden provocar dolor, en qué zonas del abdomen y mediante qué mecanismo (sobrecrecimiento, eliminación o escasez de alguna cepa necesaria...)?



Indudablemente sí. Hay bastantes estudios que revelan el importante papel de la flora intestinal en la generación y en el tratamiento de los síntomas mayores del SII. Poco a poco vamos conociendo el papel de algunas bacterias específicas y la existencia de perfiles bacterianos (grandes grupos de bacterias) en relación con estas manifestaciones. Además, el uso de probióticos específicos es adecuado para el manejo de estos síntomas. Sin embargo, todavía hemos de vivir una explosión de nuevas informaciones en esta tema, que no para de crecer. Los mecanismos son diversos pero incluyen la actuación directa e indirecta sobre componentes celulares de la mucosa y mediante la modulación del sistema nervioso periférico y central.

8.- Quisiera retomar el controvertido tema de las intolerancias alimentarias. ¿Una vez que un individuo adquiere una intolerancia alimentaria, ésta es permanente y de por vida, o puede ser temporal en función del estado físico y/o anímico del paciente (permeabilidad intestinal, ansiedad...)? ¿Se han demostrado las intolerancias cruzadas (alimentos que individualmente no producen alteración en el paciente, pero sí si se consumen simultáneamente)? Y por último, ¿puede el test A200 (el más aceptado científicamente) determinar ambas circunstancias: distinción de intolerancias temporales y permanentes, y determinación de las intolerancias cruzadas?

La intolerancias pueden ser adquiridas o heredadas. Por ejemplo, todos tenemos programado un decaimiento de la actividad lactasa en la mucosa intetsinal a partir de los 15-20 años, en este caso la intolerancia es irreversible. El caso opuesto es la deficiencia adquirida de lactasa por una infección, por estrés, etc. En estos casos lo más probable es que la intolerancia sea recuperable. Existen alergias cruzadas pero que yo sepa esto no afecta a las intolerancias, aunque lo que si ocurre es un efecto de sumación. Por ejemplo, los que son intolerantes a la fructosa, lo son más o menos, dependiendo de la cantidad de glucosa presente en la luz intestinal. Ningún test de los que existen actualmente (excepto los test de intolerancia a lactosa, fructosa, sorbitol, y el de malabasorción de ácidos biliares) permite establecer la presencia y duración o temporalidad de las intolerancias. Aquí es muy importante la experiencia del profesional en esta área. Lo siento.

9.- Por qué el verano es tan malo para los de SII? Tanto diarrea como estreñimiento? Bebemos más y la comida es más suave, no como en invierno.

A nivel general, no está demostrado que el verano sea peor que el invierno para el SII. Estudios en países con climas diferentes tampoco demuestran una prevalencia diferencial. Por lo tanto, probablemente depende más de factores individuales.