Skamada, esto se pone interesante:
1) Según tu última afirmación, si el metronidazole no aumenta D, ni mata a B y se carga las B malas y C malas... si el metronidazole hiciese todo esto sería sin duda la cura a nuestro SII. Pero no lo es. Qué es lo que falla al tomar metronidazole? Pues probablemente que de las 500 o más especies de bacterias que tenemos en el intestino (o que deberíamos tener), supuestamente viviendo en simbiosis con nosotros, algún %, aunque sea pequeño, se lo debe cargar.
2) En materia de antibióticos y especies, aunque las afirmaciones sobre lo que es capaz de hacer tal o cual antibiótico se puedan leer en vademecums en términos absolutos (p.ej. "el metronidazole elimina a todas las bacterias anaerobias gram negativas y no lo hace con las gram positivas"), lo cierto es que la realidad dista mucho de la lógica binaria de SI o NO, que es más propia de la informática y la electrónica digital. Lo cierto es que en estos campos hay que hablar en términos estadísticos, en %. De nuevo me pregunto, de esas 500 especies, en que % afecta a cada una? En un 0%? Seguro???:
Especie beneficiosa 1: 0%
Especie beneficiosa 2: 0%
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Especie beneficiosa 499: 0%
Especie beneficiosa 500: 0%
Me cuesta creerlo...
3) Recuerda que hay especies de bacterias que crean bio-film... con lo que, con más razón, el metronidazole no puede eliminar a TODAS las bacterias patógenas. Otros antibióticos de amplio espectro como la rifaximina no pueden ejercer efecto sobre este biofilm. En el mundo de la medicina natural se emplean las famosas enzimas proteolíticas en combinación con un agente que elimine al patógeno una vez eliminado el biofilm.
4) Hay quien sugiere que el metronidazole sí que puede afectar a las poblaciones de lactobacillus, en dosis elevadas:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1784636/
Pero qué sucede cuando la población de lactobacillus ya se ha reducido, como en pacientes con disbiosis, como muchos de los que tienen SII? (cuantificable con métodos como el PCR del test GI MAP).
Y si es verdad, como sugiere el paper anterior, que se inhibe el crecimiento, quien va a ocupar el espacio que B (lactobacillus, entre otros) no pueda ocupar? Quizás cepas de C o la misma D que no se vean afectadas por metronidazole?
5) Ahora pensando con un poco de lógica inversa... Porqué hay quién padece un SII postinfeccioso? Suele ser a raíz de una gastroenteritis cuasada por algún patógeno no? Imaginemos que se trata p.ej. de E coli del malo, pseudomonas, o a saber... Después de la infección, sufrimos disbiosis y eso deriva en inflamación, permeabilidad y eventualmente SII u otras cosas peores. Cierto? Imagina que eso ha sido causado por comer algún alimento en mal estado. Imagina ahora que cogiésemos esos organismos (los podemos llamar "malbióticos" en vez de "probióticos") y los metiésemos en una cápsula, como la de los probióticos... nos sentarían mal al tomarlos? Pues sí. Puede que ocupasen ese espacio que dejarían otras especies si lo combinamos con un antibiótico? Pues probablemente sí. Por eso la idea de repoblar con probióticos (de los buenos) mientras se trata con antimicrobiales o mientras se aprovecha el tratamiento de este o aquel antibiótico (incluido metronidazole) tiene sentido: tratamos de revertir lo que hicimos cuando adquirimos esa disbiosis, bien fuese por una infección, por dieta, por antibióticos...
6) Mi mensaje como conclusión final, para el lector de este hilo es el siguiente: comparto y comprendo que la teoría de medicina académica diga tal o cual sobre el metronidazole. Lo respeto. Pero cuanto se afecta al ecosistema intestinal, sea con un antibiótico, un antimicrobial, lo que sea... por PRECAUCIÓN, opino que es importante no dejar al azar (o al estado de ánimo de los Srs. Lactobacillus) el hecho de repoblar el vacío que van a dejar aquellas especies que sí sean el objetivo del tratamiento. Al contrario, yo creo que tiene sentido reforzar con probióticos de las familias más importantes y beneficiosas de nuestro ecosistema intestinal para eliminar cualquier posibilidad de que el vacío lo ocupen organismos no deseables.
Se usa también por ejemplo, además de giardias, tricomonas (fue para lo que se inventó, es una ETS), Clostridium, amebas... si lo comparas con la Amoxicilina que lo mata todito todo, lactobacillus no flagelados inclusive, entenderás lo del "amplio espectro" 
yo tenía entomoeba coli y blastocystis spp...entomoeba x si sola no es patógena pero se ve que es indicadora de que has estado en contacto con parasitos patógenos de origen fecal...